Патогенность R. rickettsii связана с наличием у них, помимо эндотоксина, специфического термолабильного токсического белка. Однако штаммы R. rickettsii, выделяемые в разных географических районах Америки, сильно варьируют по своей вирулентности для человека. Для культивирования R. rickettsii используют 4 – 5-дневные куриные эмбрионы. При достаточной заражающей дозе они убивают эмбрионы через 4 – 5 дней. Оптимальная температура для культивирования 33,5 °C, после гибели эмбрионов их сохраняют еще в течение 24 ч при 32 °C. В желточном мешке эмбрионов риккетсий накапливается значительно больше, чем при заражении культур клеток. Размножение риккетсий вначале происходит в цитоплазме, а затем в ядре эукариотных клеток.
R. rickettsii менее устойчивы по сравнению с риккетсиями других видов. Их жизнеспособность выше в микроаэрофильных условиях или в присутствии восстановленного глютатиона или белка.
Морские свинки высокочувствительны к этому виду риккетсий, но вирулентность для них различных штаммов риккетсий сильно варьирует. Наиболее вирулентные штаммы вызывают у морских свинок лихорадку, скротальный феномен, кровоизлияния, некроз и смерть. Вирулентность риккетсий для человека не связана с вирулентностью их для свинок. Токсический белок риккетсий при внутривенном введении белым мышам вызывает их смерть от интоксикации.
Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителя служат различные виды иксодовых клещей и их прокормители – дикие грызуны. Зараженные клещи являются основными хранителями риккетсий в природе, так как в их организме риккетсии сохраняются долгое время, и клещи передают их трансовариально своему потомству. В общей сложности круговорот риккетсий этого вида в разных очагах поддерживается примерно 14 видами клещей, из них 13 относятся к иксодовым: Dermacentor andersoni, D. variabilis, Ixodes dentatus и др., а один – к аргасовым (Argasidae). Питание клещей кровью на различных стадиях их развития, как правило, происходит с переменой хозяев: незрелые стадии нападают на мелких диких зверьков, а взрослые клещи – на крупных домашних животных. Человек заражается обычно через укусы взрослых инфицированных клещей на территории их природного обитания. В природных очагах пятнистой лихорадки циркулирует единый в антигенном отношении вид риккетсий, однако по степени вирулентности R. rickettsii подразделен на 4 типа: R, S, T и U, наиболее вирулентен тип R, наименее – U.
Клиника пятнистой лихорадки характеризуется большим разнообразием выраженности отдельных симптомов и различной тяжестью заболеваний. Инкубационный период в среднем 2 – 5 дней, но может варьировать от 3 до 14 дней. Болезнь начинается постепенно, иногда внезапно. Первичный аффект на месте укуса клеща отсутствует (в отличие от других клещевых риккетсиозов). Сыпь появляется на 2 – 4-й день болезни. Летальность варьировала от 5 – 10 до 80 % и выше. Применение антибиотиков для лечения существенно снизило летальность.
Постинфекционный иммунитет продолжительный и относительно стойкий. Поствакцинальный иммунитет сохраняется около года.
Лечение. Наиболее эффективны антибиотики: тетрациклины, хлорамфеникол, эритромицин и другие макролиды.
Лабораторная диагностика. Для выделения риккетсий прибегают к заражению кровью больного морских свинок (самцов), куриных эмбрионов или культур клеток. Однако основным методом диагностики пятнистой лихорадки является серологический. Применяют реакции агглютинации, РСК, РПГА, ИФМ и др. с использованием специфических риккетсиозных антигенов.
Профилактика пятнистой лихорадки Скалистых гор, как и других клещевых риккетсиозов, сводится к мерам личной защиты против нападения и присасывания клещей. Для создания искусственного иммунитета предложены различные вакцины, которые применяют по эпидемическим показаниям в эндемических очагах.
Марсельская лихорадка – одна из доброкачественных форм риккетсиозов из группы клещевых пятнистых лихорадок. Для нее характерно почти постоянное появление пятнистой сыпи на ладонях и подошвах и черных пятен, образующихся обычно на местах укуса клещей. Впервые эту болезнь описали А. Конор и А. Брух в 1910 г.
Возбудитель – R. conorii – был открыт в 1932 г. Дж. Каминопетросом и Е. Брумптом. Морфологически он сходен с R. rickettsii, но иногда наблюдаются нитевидные формы. Содержание Г + Ц в ДНК составляет 32,5 мол %. Характерной особенностью R. conorii является способность к внутриядерному размножению и более скудное размножение в цитоплазме клеток. Возбудитель хорошо размножается в культурах клеток, особенно почечного эпителия. При заражении куриных эмбрионов вызывает их гибель на 4 – 5-е сут. Иммунологически родствен R. rickettsii, R. sibirica и другим возбудителям клещевых пятнистых лихорадок, но серологически легко от них дифференцируется по видоспецифическому антигену. В организме больных индуцирует появление антител к антигенам Proteus vulgaris OX19 и OX2.
При внутрибрюшинном заражении морских свинок R. conorii вызывает у них лихорадку, которая у самцов осложняется скротальным феноменом, появляющимся с первых же дней лихорадки, но с различной степенью выраженности. Риккетсии в большом количестве обнаруживаются в клетках мезотелия влагалищной оболочки яичек.
Эпидемиология. R. conorii – первичный паразит собачьих клещей и собак. Марсельский риккетсиоз является эндемичным для стран, расположенных в бассейне Средиземного, Черного и Каспийского морей, а также для многих африканских стран. Эндемичность болезни связана с наличием в ее природных очагах спонтанно зараженных риккетсиями собачьих клещей Rhipicephalus sanguineus, которые одновременно являются и главными переносчиками возбудителя для человека. У клещей риккетсии вызывают бессимптомную длительную инфекцию и могут передаваться трансовариально. В организме клещей риккетсии обнаруживаются почти во всех тканях, а также в слюнных железах, поэтому заражение происходит и через укус, и при втирании коксальной жидкости. Поскольку основным прокормителем клещей R. sanguineus являются собаки, в эпидемиологии марсельской лихорадки особое значение имеет контакт человека с собаками (на юге Франции этот риккетсиоз называли «собачьей болезнью»). Однако естественными переносчиками R. conorii, помимо собачьего, могут быть и другие виды клещей, например R. simus, Hyalomma aegyptium, Haemaphysalis leachi и пр.
Клиника. Инкубационный период обычно составляет 5 – 7 дней, но может продолжаться до 18 дней. Заболевание начинается с озноба и повышения температуры, часто выше 40 °C. Через 3 – 4 дня после повышения температуры появляется макулопапулезная сыпь, которая быстро распространяется по всему телу, включая ладони, подошвы и лицо. Сыпь спустя некоторое время после снижения температуры исчезает, не оставляя следов, и не сопровождается шелушением. Весьма характерно для марсельской лихорадки появление к началу болезни маленькой язвы диаметром 2 – 5 мм на месте укуса клеща. Язва имеет черный некротический центр, окруженный темно-красной зоной различных размеров. Такой первичный аффект («черное пятно») может быть найден на любой части тела. Он всегда сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов. Общее состояние больного обычно удовлетворительное. Летальность не превышает 3 %.
Лабораторная диагностика. У больных марсельской лихорадкой возбудитель обнаруживается в течение всей болезни в крови, в язвенном поражении кожи («черном пятне») и в пятнах на коже. Для его обнаружения и выделения можно использовать заражение морских свинок, куриных эмбрионов и культур клеток. Возбудителя идентифицируют с помощью реакции нейтрализации риккетсий специфической антисывороткой. Наиболее простой, надежной и специфической является серологическая диагностика с помощью РСК. Для этих целей применяют специфические риккетсиозные антигены. РСК с антигеном из R. conorii всегда бывает положительной в более высоких титрах, чем с антигенами из риккетсий других видов этой группы.
Лечение. Наиболее эффективным является применение антибиотиков (тетрациклины, макролиды).
Профилактика. В эндемических регионах следует уничтожать бродячих собак и брать на учет всех дворовых и охотничьих собак, не реже двух раз в месяц подвергать их обработке для уничтожения клещей, проводить дезинфекцию дворов, где обитают собаки.
Клещевой сыпной тиф Северной Азии (сибирский риккетсиоз). Впервые описание этого заболевания было сделано в 1936 г. под названием «Клещевой лихорадки Приморья» (Е. М. Милль) и независимо – «Дальневосточной сыпной лихорадки» (Н. И. Антонов, А. Г. Найштат). Природа, эпидемиология, клиника и эндемические очаги североазиатского риккетсиоза были изучены в конце 30-х и в 40-х гг. ХХ в. многими отечественными учеными, в особенности П. Ф. Здродовским и М. К. Кронтовской. Эндемические очаги этого риккетсиоза охватывают Восточную, Центральную и Западную Сибирь до Урала; Забайкалье, Среднюю Азию, Армению, они имеются в Австрии, Чехии, Словакии, в Юго-Восточной Украине.
