Каждый больной должен вести дневник самоконтроля по определенной схеме (табл. 5):
Таблица 5
Схематический дневник самоконтроля и показатели содержания сахара в крови
HbA1c ___________ % (норма ___________%) Дата ______________
Вес тела _________ кг Дата __________________
Все это дает возможность корректировать лечение и улучшать качество жизни человека, страдающего диабетом.
В зависимости от причины комы при сахарном диабете делят на:
– кетоацидотическую (гипергликемическую);
– гиперосмолярную;
– лактатацидотическую;
– гипогликемическую.
Каждая из них имеет свои особенности.
Кетоацидотическая кома. Она является осложнением сахарного диабета I типа. Причины развития этого вида комы могут быть следующими:
– поздно начатое лечение;
– неправильное лечение;
– нарушение диетического режима;
– острые инфекции;
– травмы;
– операции;
– беременность и др.
Кома является результатом отравления организма кетоновыми телами, обезвоживания и сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.
Обычно начало развития комы возникает постепенно в виде первичных симптомов прекоматозного состояния, когда наблюдаются сильная жажда, полиурия, головная боль и отсутствие аппетита. В случае наступления коматозного состояния появляются резкая заторможенность, ступор, резкое снижение сухожильных рефлексов, дыхание типа Куссмауля и резкий запах ацетона изо рта. Кожа сухая, бледная, пульс частый, слабый, артериальное давление низкое. Иногда появляются симптомы острого живота.
Неотложные мероприятия при кетоацидотической коме должны быть направлены на ликвидацию инсулиновой недостаточности, восстановление вводно-электролитного обмена и устранение причины, вызвавшей кому. Срочно производятся анализы на кетонемию, гликемию и ацетонурию, а также другие исследования.
Лечение начинается с физиологических, малых доз препарата. Различают постоянное внутривенное введение и частые внутримышечные введения. В первом случае инсулин вводится со скоростью 6–10 ЕД/ч в изотоническом растворе под контролем снижения гликемии. Затем введение уменьшают до 2–4 ЕД/ч с таким расчетом, чтобы гликемия оставалась на уровне 8,3–11,1 ммоль/ч до нормализации pH крови, затем выполняют подкожное введение по 12 ЕД каждые 4 часа или 4–6 ЕД каждые 2 часа.
Во втором случае производят частые внутримышечные введения. Лечение начинают с 6–8 ЕД до снижения гликемии.
Для восстановления вводно-солевого обмена вводится 1 л 0,9 %-ного раствора хлорида натрия в 1-й час, затем 4 раза по 600 мл каждый час, а после этого по 0,3–0,5 л каждый час. В первые 12 часов лечения общее количество введенного средства составляет 5–6 л.
Кроме того, производится коррекция водно-электролитного обмена и выполняется введение 2500 ЕД гепарина через 7–8 часов.
Гиперосмолярная кома. Она возникает при сахарном диабете II типа у пожилых людей. Возникает высокая гипергликемия выше 55 ммоль/л, при резкой гиперосмолярности крови и обезвоживания организма. Восстановление электролитного обмена производится путем внутривенного введения 0,9 %-ного раствора хлорида натрия по приведенной выше схеме. Дозировка назначаемого инсулина в 2 раза меньше, чем при кетоацидотической коме.
Лактатацидотическая кома. Она связана с накоплением в организме молочной кислоты, которая приводит к развитию ацидоза. В этот период нарушается возбудимость миокарда, появляется брадикардия, уменьшается сердечный выброс, а также блокируются адренергические рецепторы сердца и сосудов.
Неотложная помощь заключается в принятии мер по коррекции уровня сахара и ацидоза. Инсулин вводится по 2–3 ЕД/ч в 0,9 %-ном растворе хлорида натрия. Назначают также до 1–2 л 2,5 %-ного раствора бикарбоната натрия в сутки внутривенно капельно под контролем pH крови. Кроме того, проводятся симптоматические мероприятия в зависимости от выраженных симптомов.
Гипогликемическая кома. Она представляет собой гипогликемию, возникающую при передозировке инсулина, нарушениях режима питания, интенсивной физической нагрузке или психической травме. Дефицит глюкозы вызывает внезапное голодание мозговых клеток, которое приводит сначала к функциональным, а затем к органическим изменениям мозговых клеток центральной нервной системы.
Часто для устранения гипогликемии достаточно съесть немного сахара или ломтик белого хлеба. Но если уровень сахара ниже 3,88 ммоль/л, кома может быстро развиться (в течение нескольких минут). Обычно во время комы имеют место влажные кожные покровы, повышение тонуса мышц, может появиться судорожный синдром, зрачки при этом расширены, а тонус глазных яблок нормален. В моче отсутствует сахар, а реакция на ацетон отрицательная.
Неотложная помощь: внутривенно струйно вводят 40–80 мл 40 %-ного раствора глюкозы. Если сознание больного не возвращается, ее вводят повторно и переходят на внутривенное капельное введение 5 %-ного раствора глюкозы. Кроме того, вводят до 60 мг преднизолона, 100 мг кокарбоксилазы и 4–5 мл 5 %-ного раствора аскорбиновой кислоты. Гликемия поддерживается на уровне 8,3–13 ммоль/л.
При слабо выраженной гликемии для предупреждения комы больному дают 10–15 г глюкозы, сахара или 100–150 мл сладкого напитка.
При гликемии средней степени принимают 15–20 г глюкозы или сахара, 15–20 г сложных углеводов в виде хлеба, печенья или каши.
Назначается питание 6 раз в день, а при введении инсулина перед ужином больному дают питание в 1–2 хлебные единицы.
При диабетической коме назначается специальное питание. При внутривенном введении глюкозы и инсулина не дают пить. После выведения из комы назначается диета, состоящая из углеводов (каши, картофель, мучные изделия, фрукты, овощи и различные блюда из них). Затем в рацион включаются продукты, содержащие животный белок (творог, кефир, нежирная рыба и яичный белок). Жиров должно быть не более 30–40 г.
Осложнения при сахарном диабете
К хроническим диабетическим осложнениям относятся характерные поражения глаз, ног и почек. Они возникают при недостаточно адекватном лечении и приводят к нарушениям функции пораженного органа и необратимым изменениям в нем. Наиболее распространенным осложнением является диабетическая полинейропатия, которая обнаруживается почти у всех больных. Для ее предупреждения необходимо поддерживать нормальный сахар крови. Чаще всего встречается сенсорно-моторная периферическая нейропатия. Основные ее симптомы: снижение болевой, тактильной, температурной и вибрационной чувствительности по типу «носков» и «перчаток». В случае прогрессирования поражения боль нарастает, носит жгучий характер и усиливается при соприкосновении с бельем. Часто эти ощущения сопровождаются депрессией, нарушением сна и аппетита, иногда резким истощением. Для полинейропатических болей характерно их стихание при физической нагрузке. Эти явления распространяются из дистальных отделов ног к проксимальным, затем вовлекаются в процесс и руки. У больного развивается специфическая походка, ослабляются сухожильные рефлексы, кроме того, нарушается координация движений, возникает сенсорная атаксия. Из-за поражения нервных волокон изменяется стенка сосудов, возникают поражения суставов.
Таблица 6
Наиболее частые проявления автономных нейропатий
Помимо сенсорной, при диабете II типа возникает автономная нейропатия, когда нарушаются функции жизненно важных органов (табл. 6).
Наиболее опасной является кардиальная автономная нейропатия, которая может проявляться безболевым инфарктом миокарда и синдромом внезапной смерти. Кроме того, может возникнуть поражение периферических автономных нервных волокон, которое приводит к атрофическим изменениям кожи нижних конечностей, нарушению микроциркуляции, остеоартропатии и развитию диабетической стопы и последующей ампутацией.
Гипопаратиреоз (тетания) – заболевание, связанное со снижением функции околощитовидных желез, приводящее к повышению нервно-мышечной возбудимости и судорожному синдрому.
К снижению функции паращитовидных желез приводят:
– первичный гипотиреоз;
– хроническая недостаточность коры надпочечников;
– эндокринопатия семейного порядка;
– аутоиммунный синдром.
Гипопаратиреоз возникает при случайном удалении паращитовидных желез во время операции, поражении ее инфекционным процессом, интоксикациях и различных отравлениях, а также при снижении чувствительности тканей организма к гормонам паращитовидных желез.
Предрасполагающими факторами могут быть нарушения всасывания кальция в кишечнике и гиповитаминоз D.
При недостаточном количестве парагормона или снижении чувствительности к нему органов и тканей происходит нарушение обмена фосфора и тканей, уменьшается его выведение из костей ткани. Кроме того, он почти не всасывается в кишечнике. Возникает гипокальциемия, а содержание фосфора в крови увеличивается. Повышается нервно-мышечная возбудимость, это приводит к возникновению судорожного синдрома. Если этот процесс продолжается в течение длительного времени, происходит атрофия мышц.
