Патогенез и клиника. Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки и поврежденную кожу; с током крови попадает в печень, почки, селезенку, проникает через гематоэнцефалический барьер в ЦНС; в тканях этих органов лептоспиры размножаются. Затем они опять поступают в кровь, обусловливая генерализацию инфекции, лихорадку и интоксикацию. Бывают желтушные и безжелтушные формы лептоспироза. Инкубационный период в среднем 7 – 10 дней. Начало заболевания острое: озноб, высокая температура, характерны головная и мышечная боли, особенно в икроножных мышцах. Возможны сыпь, диспептические явления, признаки менингита. Позже или почти сразу начинают нарастать явления почечной (при безжелтушной форме) или почечно-печеночной (при желтушной форме) недостаточности. Летальность составляет 3 – 4 %.
Иммунитет. После перенесенной лептоспирозной инфекции формируется длительный стойкий иммунитет, имеющий типоспецифический характер. Во время болезни появляются агглютинины, комплементсвязывающие антитела и лизины. Сыворотка переболевших лептоспирозом людей защищает лабораторных животных от гибели при заражении их заведомо смертельной дозой возбудителя.
Лабораторная диагностика. Для диагностики лептоспироза используют микроскопический, бактериологический, серологический и биологический методы. Для микроскопии в начале заболевания (на фоне лихорадки) в качестве исследуемого материала используют кровь, при явлениях менингита – ликвор, в более поздние сроки заболевания (с 10 – 12-го дня) – центрифугат мочи. Эффективнее всего лептоспиры обнаруживаются в «раздавленной» капле при темнопольной микроскопии, реже препараты красят по Романовскому – Гимзе или методом серебрения в фиксированном состоянии. Для выделения чистой культуры тот же материал засевают на жидкие и полужидкие питательные среды. Идентифицируют лептоспиры при помощи реакции агглютинации с типовыми сыворотками. При биологическом методе заражают свежей плазмой или мочой больного молодых кроликов или хомячков, которые при внутрибрюшинном заражении погибают через 10 – 14 дней, во многих органах обнаруживаются геморрагические очаги, содержащие лептоспиры. Эти исследования должны проводиться только в специализированных лабораториях. Для обнаружения специфических антител проводят исследование парных сывороток крови больного в реакциях микроагглютинации и лизиса. Для постановки реакции микроагглютинации используют живые культуры лептоспир; агглютинацию выявляют при микроскопии. Перекрестная адсорбция сывороток позволяет производить определение типоспецифических антител. При использовании живых лептоспир вслед за агглютинацией может произойти их лизис. Применяют также РПГА, в которой используют диагностикум из эритроцитов с адсорбированными на них лептоспирами.
Специфическая профилактика и лечение. Вакцинация проводится по эпидемиологическим показаниям. Для этой цели в России недавно предложена в дополнение к вакцине А. А. Варфоломеевой и Г. Н. Ковальского более эффективная и менее реактогенная концентрированная инактивированная стандартизованная поливалентная вакцина. Она содержит антигены наиболее распространенных в стране серогрупп лептоспир. Для специфического лечения применяют гамма-глобулин из крови гипериммунизированных волов, содержащий антитела к различным сероварам лептоспир. В качестве этиотропных препаратов эффективны также антибиотики (пенициллин, тетрациклины).
Единственной патогенной для человека спириллой является Spirillum minus, представитель рода Spirillum, который вместе с родом Campylobacter и другими 17 родами по классификации Берги-9 отнесен в группу аэробных (или микроаэрофильных) подвижных, вибриоидных грамотрицательных бактерий. S. minus – толстая изогнутая палочка размером 0,2 – 0,5 × 3 – 5 мкм с 2 – 3 изгибами, имеет биполярно расположенные жгутики (одиночные или множественные), грамотрицательна. По мнению ряда авторов, целесообразно S. minus включить в род Campylobacter. Аэроб или микроаэрофил, на искусственных средах не растет. Хемоорганотроф. Является естественным паразитом ротовой полости, иногда крови крыс. Патогенен также для морских свинок и мышей. Биологические свойства и факторы патогенности мало изучены.
У человека S. minus вызывает болезнь сод]оку (лихорадка укуса крыс). Заражение происходит при укусе крыс и приводит к развитию местного очага поражения с последующим вовлечением в процесс регионарных лимфатических узлов, появлению высыпаний на коже и лихорадки рецидивирующего типа. Летальность до 10 %. Диагностика основана на обнаружении возбудителя в патологическом материале при микроскопии в темном поле или на заражении чувствительных животных кровью больного, взятой во время лихорадки.
В настоящее время содоку встречается крайне редко.
К грибам относится большая группа одно– или многоклеточных организмов, которым присущи как признаки растений (неподвижность, неограниченный верхушечный рост, способность к синтезу витаминов, наличие клеточных стенок), так и животных (тип питания, наличие хитина в клеточных стенках, запасных углеводов в форме гликогена, образование мочевины, структура цитохромов). Различают грибы-паразиты, грибы-сапрофиты и грибы-симбионты. Грибы-паразиты поражают живые ткани растений, животных и человека, вызывая различные заболевания, называемые микозами. Из ныне известных свыше 100 000 видов грибов для человека патогенны не более 400. Грибы-сапрофиты питаются органическими веществами мертвых тканей или экскрементами. Примерами сапрофитов являются дрожжевые и плесневые грибы; последние также могут быть причиной микозов человека. Грибы-симбионты могут вступать в симбиотические отношения с корнями высших растений, в эту группу входят многие шляпочные грибы (базидиомицеты), в том числе и употребляемые в пищу, и ядовитые.
Грибы, паразитирующие в организме человека, вызывают микозы, протекающие с поражениями кожи, ее придатков или внутренних органов.
Единой общепринятой классификации грибов пока нет. Патогенные грибы, их роды и виды распределяются в различных семействах, подклассах и классах грибов: классе Deyteromycetes, или Fungi imperfecti (несовершенные грибы), классе Ascomycetes и классе Zygomycetes. Возбудитель криптококкоза относится к классу Basidiomycetes. В основе классификации грибов, которая более всего удобна для практики, лежат морфологические особенности и характер размножения.
Клетки грибов покрыты плотной клеточной оболочкой, состоящей из полисахаридов, близких к целлюлозе, и азотистых веществ, подобных хитину. У большинства грибов вегетативное тело (мицелий) состоит из системы тонких ветвящихся нитей, называемых гифами. Переплетаясь, мицелий образует грибницу. Гифы способны расти в длину и развиваются на поверхности или внутри питательного субстрата. Соответственно различают мицелий субстратный (вегетативный), врастающий в питательную среду, и воздушный. Концы нитей мицелия могут быть закручены в виде спиралей, завитков и т. д.
Грибы размножаются с помощью различных структур. При образовании половых спор имеет место мейоз, а конидии являются неполовыми репродуктивными органами. Половые стадии обнаружены у многих патогенных грибов, принадлежащих к классам Ascomycetes и Zygomycetes. У других патогенных грибов, которые относятся к дейтеромицетам, половые формы размножения не выявлены. У грибов, имеющих медицинское значение, существуют следующие разновидности половых спор:
а) зигоспоры – у некоторых зигомицетов верхушки расположенных близко друг к другу гиф сливаются, происходит мейоз, и образуются крупные зигоспоры с толстыми стенками (рис. 112, а);
б) аскоспоры – в специальных клетках, называемых асками (сумками), в которых произошел мейоз, образуется 4 – 8, иногда 16 и более спор, размеры, форма и поверхность которых могут быть весьма разнообразными у разных видов грибов (рис. 112, б);
в) базидиоспоры – после мейоза на поверхности особой клетки, называемой базидиумом, на вершине каждой из четырех стеригм развивается по одной круглой или слегка удлиненной базидиоспоре различных размеров (рис. 112, в).
У большинства грибов, имеющих медицинское значение, обнаруживаются разнообразные конидии (или экзоспоры), являющиеся формами неполового размножения. Если у гриба не известны половые стадии, классификация основывается на морфологических особенностях конидий. Они могут образовываться на специальных конидиофорах (конидиеносцах), по бокам или на концах обычных неспециализированных гиф или из гифальных клеток. В одной и той же колонии гриба может происходить образование нескольких типов конидий; в этом случае мелкие одноклеточные конидии называются микроконидиями, а крупные, часто многоклеточные, – макроконидиями.
