Гипертрофическая кардиомиопатия
Основные признаки: стенокардия напряжения, одышка при нагрузке, обмороки при физической нагрузке или после приема нитроглицерина, систолический шум, сильный и продолжительный верхушечный толчок, быстрый отрывистый пульс. Изменения на ЭКГ обычно включают признаки гипертрофии левого желудочка и глубокие зубцы в отведениях II, III, аVF, V5—6. Высокий риск аритмий и внезапной смерти.
Основные препараты для оказания неотложной помощи – блокаторы B-адренорецепторов. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью.
Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии противопоказаны.
В заключение особо следует остановиться на целесообразности использования при кардиогенном отеке легких эуфиллина и глюкокортикоидных гормонов.
Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является сугубо вспомогательным средством и назначается только при бронхоспазме или выраженной брадикардии. Препарат вводят в дозе 240 мг (10 мл 2,4 %-го раствора) внутривенно струйно медленно на фоне оксигенотерапии. Эуфиллин противопоказан при острой коронарной недостаточности, остром инфаркте миокарда и электрической нестабильности сердца.
Глюкокортикоидные гормоны при кардиогенном отеке легких, в том числе с артериальной гипотензией, противопоказаны. Назначение глюкокортикоидных гормонов уместно в случае респираторного дистресс-синдрома (при инфекции, травме, шоке, аспирации, ингаляции раздражающих веществ, панкреатите и др.).
При оказании экстренной помощи следует учитывать, что отек легких может развиваться стремительно (молниеносная форма). Поэтому лечебные мероприятия необходимо проводить не только последовательно, но и достаточно быстро, под прикрытием (если нет противопоказаний) сублингвального назначения нитроглицерина. Лучше использовать аэрозольную форму нитроглицерина, которая действует быстрее и стабильнее.
ГоспитализацияПоказана экстренная госпитализация. Транспортировку осуществляют на носилках, после возможной для данного случая стабилизации состояния. Надежным показателем стабилизации состояния является способность больного перейти из вынужденного положения сидя в положение лежа.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) называют окклюзию легочной артерии или ее ветвей эмболом, состоящим из тромботических масс, который в подавляющем большинстве случаев переносится током крови в легкие из венозной системы большого круга кровообращения.
Из всех возможных видов легочной эмболии (жировой, воздушной, опухолевыми клетками и др.) ТЭЛА имеет особое клиническое значение и выделяется в самостоятельную нозологическую форму. ТЭЛА – это одна из наиболее распространенных сосудистых катастроф, стоящая на третьем месте по частоте после инфаркта миокарда и инсульта, и, соответственно, одна из наиболее частых причин внезапной смерти. Так, в США, по разным оценкам, ежегодно происходят от 300 до 500 тыс. случаев ТЭЛА, от которых умирают от 50 до 100 тыс. человек. Однако истинная частота ТЭЛА неизвестна, так как легочная эмболия по-прежнему остается одним из наиболее трудно распознаваемых заболеваний.
При жизни диагностируется не более 30 % легочных эмболии, при секционных исследованиях – немногим более 40 %. Основными причинами этого являются отсутствие абсолютно специфических симптомов; полиморфизм и стертость клинической картины в ряде случаев (особенно у пожилых и тяжелых больных); низкая информативность традиционных методов обследования (ЭКГ, рентгенография легких, данные анализов крови); сложность и ограниченность использования наиболее информативных методов обнаружения ТЭЛА (перфузионная и вентиляционная сцинтиграфия легких, ангиопульмонография); недостаточная настороженность врачей в отношении этого заболевания.
Летальность при ТЭЛА составляет около 30 %, при рано начатом и адекватном лечении ее удается снизить до 10 %. В последние годы отмечается рост частоты Г ЭЛЛ, что обусловлено рядом причин – увеличением продолжительности жизни и выживаемости больных с тяжелой патологией сердца (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия); увеличением количества и расширением объема оперативных вмешательств у пожилых людей: применением терапевтических методов, активно влияющих на реологические свойства и свертывающую систему крови.
Этиология и патогенезНепосредственной причиной ТЭЛА является отрыв тромба от места его образования и закупорка им сосудистого русла в бассейне легочной артерии.
Наиболее часто в 85 % случаев – источником эмболии становятся глубокие пены малого таза и нижних конечностей, в 10 % – правые отделы сердца. Из вен нижних конечностей самые опасные как причина возникновения ТЭЛА – это глубокие вены подвздошно-бедренного сегмента, тромбоз которых в 50 % случаев осложняется ТЭЛА, тогда как тромбоз вен голени – только в 1–5 %.
Очевидно, что риск массивной (часто фатальной) ТЭЛА возникает при тромбозе именно глубоких вен бедра и таза, так как при этом образуются значительно более крупные эмболы, чем в венах голени или в поверхностых венах конечностей. Таким образом, первичным заболеванием в большинстве случаев ТЭЛА является тромбоз глубоких вен в системе нижней полой вены – флеботромбоз (или при наличии отчетливого воспалительного компонента – тромбофлебит этих вен, хотя разделить два эти патологические процесса подчас очень трудно), сама же ТЭЛА является тяжелым, часто фатальным их осложнением.
В клинической практике встречается первичный тромбоз легочной артерии, обусловленный образованием окклюзирующего тромба в самой легочной артерии, что, однако, встречается редко по сравнению с тромбоэмболией.
Безусловно, важнейшую роль в патогенезе ТЭЛА играют факторы, способствующие развитию тромбоза в венозной системе.
ТЭЛА – это «болезнь прикованных к постели». Ей очень часто предшествует длительная иммобилизация, обусловленная травмой, оперативным вмешательством, болезнью, длительное вынужденное пребывание в одном положении (например, сидячее в транспорте), наиболее опасное для пожилых людей. К важным факторам риска относятся также состояния, при которых возникают нарушение гемостаза и склонность к тромбообразованию: операции (практически любые), травмы (особенно костей), сепсис, беременность и послеродовой период, злокачественные новообразования, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, сахарный диабет, полицитемия.
Необходимо указать на массивную терапию диуретиками, применение стероидных гормонов, эстрогенов, гормональных контрацептивов, методов эфферентной терапии (плазмаферез, гемосорбция), также способствующих развитию ТЭЛА.
ТЭЛА является самым частым осложнением после операций. 2,3 % всех оперативных вмешательств, проводимых в Санкт-Петербурге, сопровождаются ТЭЛА. Считается, что вид операции не имеет особого значения, так как она является только стимулом к активации тромбообразования, хотя все же чаще ТЭЛА возникает в ходе или после ортопедических, урологических, гинекологических операций.
Внедрение эмбола в сосудистую систему легких вызывает многочисленные патофизиологические реакции: рефлекторное повышение сосудистого тонуса артерий малого круга, что в сочетании с механической окклюзией части русла приводит к развитию острой гипертензии малого круга кровообращения и синдрома острого легочного сердца; уменьшение сердечного выброса вследствие ограничения притока крови к левому сердцу вплоть до развития глубокого «обструктивного» кардиогенного шока; снижение сосудистого тонуса артерий большого круга кровообращения, усугубляющее коллапс; повышение тонуса бронхов с развитием в ряде случаев бронхоспазма.
У некоторых больных (обычно ранее страдавших ИБС) уменьшение коронарного кровотока приводит к возникновению ишемии, левожелудочковой недостаточности и даже (в целом нетипичного для этой патологии) отека легких.
Острая легочная гипертензия сопровождается повышением центрального венозного давления в большом круге кровообращения с соответствующей клинической симптоматикой (набухание шейных вен, увеличение размеров печени). Однако отчетливая связь между повышением давления в малом круге кровообращения и ЦВД проявляется только у больных, не имевших ранее хронических заболеваний легких и сердца. Если легочная гипертензия (даже умеренная) уже была, то отчетливая связь между развитием ТЭЛА и ЦВД отсутствует.
Степень гемодинамических расстройств при ТЭЛА зависит от величины окклюзии сосудов. Если окклюзия составляет менее 30 % общей площади сечения сосудистого русла, то обычно значительных расстройств гемодинамики не отмечается. Клинически значимые легочная гипертензия и острое легочное сердце возникают при окклюзии 50 % сосудистого русла; если же окклюзия достигает 70 %, это всегда сопровождается коллапсом и обструктивным кардиогенным шоком.
