В отечественных публикациях встречается разнообразие терминов – «синдром освобождения», «синдром размозжения» и т. д. Н. Н. Еланский в 1950 г. назвал его «травматическим токсикозом», М. И. Кузин в 1959 г. – термином «синдром длительного раздавления». По данным опыта Второй мировой войны, от 4.5 % до 20.0 % всех санитарных потерь происходило от этого патологического процесса, а во время землетрясения в Армении число составило 23.8 % от всех пострадавших [Нечаев Э. А. и др., 1989].
Ведущей основой клинических проявлений синдрома является травматический шок. Его тяжесть зависит от силы и длительности компрессии, выраженности ишемических изменений в пострадавших конечностях, наличия дополнительных сочетанных или комбинированных поражений.
Для синдрома длительного сдавления характерен ряд особенностей:
1. Чаще всего отсутствует кровопотеря.
2. Медленное нарастание плазмопотери.
3. Быстрое развитие токсемии.
4. Чрезвычайное психоэмоциональное напряжение.
Патогенез синдрома длительного сдавления определяют три основных фактора: боль, токсемия и плазмопотеря. Нарастающие гипопротеинемия и гипоальбуминемия понижают в сосудах коллоидно-осмотическое и онкотическое давление, способствуют усилению проницаемости сосудистой стенки, а также распаду липопротеидных комплексов и формированию жировой глобулинемии и эмболии. Нарушается фильтрационная функция почечных клубочков, снижается диурез. После освобождения от сдавления восстанавливается кровообращение и в кровь поступают токсические вещества – продукты длительной ишемии и протеолиза. Снижается дезинтоксикационная функция печени. Плазмопотеря принимает массивный характер. Токсическое влияние на сосуды и сердце в тяжелых случаях уже в ближайшие часы приводит к инфаркту миокарда, развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности [Нечаев Э. А., 1991].
Классификация синдрома длительного сдавления:
1. Вид компрессии:
– раздавливание;
– сдавление прямое;
– сдавление позиционное.
2. Локализация (грудь, живот, таз, кисть, предплечье, стопа, голень, бедро).
3. Сочетание повреждений мягких тканей:
– с повреждением внутренних органов;
– с повреждением костей, суставов;
– с повреждением магистральных сосудов, нервных стволов.
4. Осложнения:
– ишемия конечностей (компенсированная, некомпенсированная, необратимая);
– со стороны внутренних органов и систем (инфаркты миокарда, пневмонии, отек легких, жировая эмболия и др.);
– гнойно-септические.
5. Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
6. Периоды компрессии: ранний, промежуточный, поздний.
7. Комбинации:
– с ожогами, обморожениями;
– с лучевой болезнью;
– с отравляющими веществами.
В развитии патологического процесса можно выделить типичные периоды.
I период – ранний. Соответствует первым 24–48 ч после освобождения.
Для этого периода характерны боли в области повреждения, слабость, тошнота, общее недомогание, наблюдается общая заторможенность, сонливость. В дальнейшем появляются и усиливаются признаки острой сердечной недостаточности (снижается артериальное давление, учащается пульс). Увеличивается объем поврежденной конечности, кожа приобретает синюшно-багровую окраску, в зоне сдавления появляются кровоизлияния и пузыри. Конечность становится холодной, деревянисто-плотной, исчезает пульсация на периферии. После оказания помощи пострадавшему наступает некоторое улучшение, которое называют «светлым промежутком». Однако уже с 3–4 дня начинает формироваться ишемическая картина II периода заболевания.
II период – промежуточный. Характеризуется развитием острой почечной недостаточности. Для него типична вялость, апатия, анорексия, рвота. Внешний вид конечности напоминает таковые при анаэробной инфекции. Прогрессирует анемия, снижается диурез, нарастает ацидоз, гиреркалиемия, увеличивается мочевина (до 600 мг%). При безуспешном лечении развивается анурия с типичной картиной уремической комы. Летальность в этом периоде достигает 25–35 %. При своевременном и полноценном лечении наступает следующий период.
III период – восстановление. Начало его обычно совпадает с 3–4-й неделей болезни. К этому времени нормализуется гемодинамика, метаболические нарушения ликвидируются, восстанавливается функция почек, но местные изменения остаются: обширные раны, – некроз участков мягких тканей, повреждение сухожилий, нервных стволов, контрактуры.
По тяжести клинических симптомов можно выделить следующие формы синдрома:
легкая – когда сдавлению подвергались определенные сегменты конечности длительностью менее 4 ч;
средняя – при сдавлении всей конечности на протяжении 6 ч. Функции внутренних органов нарушены умеренно;
тяжелая – сдавление всей конечности в течение 7–8 ч. Выраженные симптомы острой почечной недостаточности. Летальность 25–30 %;
крайне тяжелая – сдавление двух конечностей более 8 ч. Летальный исход в первые два дня [Нечаев Э. А. и др., 1992; Беляев Л. Б. и др., 1996].
Объем помощи на этапах медицинской эвакуации
Первая медицинская помощь:
а) устранение асфиксии, остановка наружного кровотечения;
б) устранение боли, уменьшение психоэмоционального напряжения:
– промедол 2 % – 1.0 (как можно раньше, еще до извлечения из-под обломков);
– 40–70 % алкоголь внутрь (если нет повреждений органов брюшной полости);
в) тугое бинтование конечности и иммобилизация: жгут на конечность выше места сдавления при артериальном кровотечении и травматической контрактуре мышц;
г) уменьшение гемоконцентрации, ацидоза (щелочно-солевое питье, внутривенные капельные вливания плазмозамещающих и солевых растворов).
Первая врачебная помощь направлена на предупреждение или ликвидацию расстройств жизненно важных функций организма и подготовку пострадавших к эвакуации на этап квалифицированной медицинской помощи. В первую очередь осматривают пострадавших с наложенным жгутом. Выше места сдавления и локализации жгута выполняют проводниковую анестезию.
Наличие ишемической контрактуры служит показанием к наложению жгута выше нежизнеспособных тканей.
Всем пострадавшим, у которых диагностирован шок, имеются признаки токсемии, плазмопотери, острой почечной недостаточности, восполняют дефицит объема циркулирующей крови:
– низкомолекулярные декстраны;
– щелочно-солевое питье.
При гиперкалиемии на ЭКГ:
– 40 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно;
– 40 мл 10 % раствора СаС12 внутривенно.
Профилактика синдрома диссеменированного внутрисосудистого свертывания:
– гепарин 5000 ед.
По показаниям:
– сердечные и дыхательные аналептики;
– исправление тугого бинтования и иммобилизации.
Обязательно:
– столбнячный анатоксин;
– антибиотики.
Квалифицированная медицинская помощь. Выделяются основные группы пострадавших:
– не нуждающиеся в квалифицированной помощи;
– нуждающиеся по жизненным показаниям;
– нуждающиеся в подготовке к эвакуации.
У пострадавших оценивается жизнеспособность тканей, определяются показания к ампутации:
– разрушение конечности;
– тотальный ишемический некроз;
– прогрессирующая раневая и общая инфекции;
– повторные аррозивные кровотечения из магистральных сосудов при обширных гнойных ранах конечностей.
Раненых отправляют в палаты интенсивной терапии, где осуществляется комплексная терапия, направленная на восполнение объема циркулирующей плазмы (ОЦП) и обмена циркулирующей крови (ОЦК), восстановление микроциркуляции, снижение токсикоза, борьба с острой почечной недостаточностью и т. д.
Для этого выполняют следующие мероприятия:
• восполнение ОЦП (полиглюкин, альбумин, плазма);
• восстановление микроциркуляции, гемодиллюции:
– 0.9 % раствор натрия хлорида под контролем показателей крови и диуреза;
– реоглюман при низком диурезе;
– маннитол;
• при гиперкалиемии:
– 1 % СаС12;
– 10 % раствор глюкозы с инсулином;
• при ацидозе:
– 3–5 % раствор натрия гидрокарбоната;
• антикоагулянтная терапия:
– первые двое суток вводятся по 10 О О О ед. гепарина через 12 ч, затем по 5000 ед.;
• антибиотики;
• местная терапия.
Показания к фасциотомии:
– подфасциальный отек;
– прогрессирующее нарушение лимфо– и кровообращения;
– ограниченная ишемическая контрактура;
– гнойная (анаэробная) инфекция.
Незажившую рану дренируют турундами с левасином, мафенитом, 0.25–0.5 % раствором хлоргексидина. Производится иммобилизация.
Специализированная помощь. Основная задача – лечение острой почечной недостаточности:
