Даже несильные разнообразные трудноописуемые и трудно-локализуемые, меняющиеся, «непонятные» и странные ощущения целиком привлекают внимание больных – во время приступа они не способны думать ни о чем другом, кроме своих ощущений. Состояние сопровождается наплывом мыслей, больной теряет способность сосредоточиваться.
Вегетативные расстройства во время приступов слабо выражены или могут полностью отсутствовать. В динамике приступы разнообразны, имеют различную интенсивность и продолжительность.
Приступы в рамках депрессивной фазы с трудом поддаются лечению, вместе с тем в отдельных случаях они бывают «неожиданно» лабильными и их можно купировать с помощью одной лишь психотерапии.
В динамике выявляется, что в случаях шизофрении процесс с самого начала имеет эндогенный механизм. Не установлено взаимосвязи первых приступов (начала болезни) или обострений с воздействием каких-либо достаточно сильных внешних неблагоприятных вредностей (черепно-мозговая травма, инфекционные или другие соматические заболевания).
С течением процесса болезнь вместо протекания пароксизмами принимает все более фазное течение, причем возможность наступления ремиссий сохраняется даже при наличии интенсивных сенестопатии на протяжении длительного периода (месяцы и даже годы).
Со временем соотношение психопатологических проявлений в приступе (фазе) изменяется: с каждым последующим приступом депрессия становится все более эндогенной и интенсивной и занимает все более доминирующее положение, в то время как сенестопатии отступают на второй план и по времени возникновения также являются вторичными. Соматическое лечение бывает малоэффективным или нерезультативным. Не улучшали состояния и операции, которым подвергались некоторые больные (тонзиллэктомия, аппендэктомия, удаление зубов). Лучший терапевтический эффект достигается назначением малых транквилизаторов, нейролептических средств и антидепрессантов в небольших дозах.
После лечения малыми транквилизаторами (седуксен) ощущения центрального происхождения могут довольно быстро на время пройти, а при соответствующем поддерживающем лечении полностью исчезнуть.
За длительный период болезни выясняется, что в соматическом (неврологическом) состоянии больных нет динамики, в то время как изменения личности по шизофреническому типу прогрессируют.
Имеется динамика самих сенестопатии. Нередко у больных в анамнезе обнаруживаются приступы «элементарных» сенестопатии, которые проходят без лечения или после дачи анальгезирующих средств. Позже выявляются «истинные» сенестопатии, которые со временем могут становиться еще более красочными и «фантастическими».
В рамках вяло протекающей шизофрении у ряда больных удается установить этап сенестопатии как моносимптома. Ощущения в таких случаях отличаются своей интенсивностью, постоянством локализации, резистентностью к соматическому лечению, но критерий необычности в то время может быть мало-выраженным.
На начальном этапе сенестопатий как моносимптома не удается обнаружить депрессии или бредовой ипохондрии. Лишь со временем выявляется, что сенестопатии – это инертные патологические образования. Если долгое время не наступает улучшения, то больные становятся хронически депрессивными, фиксируют внимание на патологических ощущениях, у них нарастает ипохондрия.
Диагноз у больных с сенестопатиями в рамках параноидной формы шизофрении не представляет трудностей. Сенестопатии наступают довольно поздно, чаще всего на фоне более или менее широкого по тематике бреда (преследования или воздействия), и становятся одним из компонентов синдрома психического автоматизма в виде его сенестопатического варианта.
Несмотря на наличие неприятных ощущений, при криминальной тематике бреда пациенты, как правило, не ищут помощи у врача, а активно обращаются в милицию, суд, общественные организации.
Сенестопатии в рамках МДП (циклотимии), сочетаясь с другими психическими расстройствами, образуют цельную картину болезни. Они наступают на фоне пониженного настроения или в рамках атипичной (главным образом вегетативной) депрессии; ипохондрия или отсутствует, или бывает сверхценной и меняется вслед за изменением интенсивности сенестопатий.
Характерным является сочетание сенестопатий с вегетативными расстройствами в различных соотношениях, а также с пониженным настроением. За время течения процесса не наступает изменений личности по шизофреническому типу, больные остаются синтонными, доступными, эмоционально сохранными.
У больных эпилепсией сенестопатические расстройства чаще бывают пароксизмальными, значительно реже – постоянными на всем протяжении болезни. В изложении больных сенестопатии чаще всего чрезвычайно яркие, чувственные, сочетаются с тревогой, страхом.
Сенестопатии могут возникать во время или в течение ближайших дней после кошмарных сновидений, в период ауры, после которого может наступить эпилептический припадок. Сенестопатии чаще имеют определенную локализацию, редко приобретают диффузный характер. Большое место среди жалоб занимают жалобы на ощущения движения, переливания, течения и тому подобные.
Сенестопатии в рамках органических заболеваний ЦНС бывают более ограниченными по локализации, менее полиморфными, не проявляются в виде моносимптома, а всегда сочетаются с другими патологическими расстройствами органического происхождения, в первую очередь – с раздражительной слабостью, повышенной истощаемостью, органической депрессией.
Сквозным симптомом на всем протяжении болезни бывает астения. Удается проследить параллелизм в динамике между наступающими психическими изменениями и верифицируемой соматической (неврологической) патологией. Во всех случаях отсутствуют изменения личности по шизофреническому типу, в то время как выявляются и усиливаются изменения личности по органическому типу.
Глава 6
Патогенез сенестопатий
Этиология и патогенез сенестопатий до настоящего времени остаются невыясненными. Существует несколько теорий, однако ни одна из них не дает полного объяснения путей возникновения рассматриваемых расстройств восприятия. Кроме того, имеются основания полагать, что сенестопатии по своим клиническим проявлениям неоднородны, следовательно, правомерно ожидать, что у разных больных их этиология и патогенетические механизмы будут различными.
Многие авторы (большинство из них советские) согласно трудам И. П. Павлова и его сотрудников в области высшей нервной деятельности объясняют происхождение сенестопатий, а также ипохондрии функциональными расстройствами высшей нервной деятельности.
Признано, что возникновение патологических ощущений и связанных с ними ипохондрических идей обусловлено изменениями корково-подкорковых взаимоотношений, их диссоциацией, появлением очага застойного возбуждения в мозге [52, 60, 96, 113, 133, 136, 137].
Я. П. Фрумкин и И. Я. Завилянский [143] считают, что переживания ипохондрических сенсаций возникают и закрепляются на фоне гипноидного состояния: сонного торможения, неполного пробуждения, т. е. в состояниях, промежуточных между бодрствованием и сном. Если же ощущения возникают во время бодрствования, днем, то и тогда удается проследить наступление состояния гипноидности, что обусловлено переживанием страха, тревоги, испуга, опьянением.
Ю. Е. Сегаль считает [119], что появление сенестопатических расстройств возможно в результате патологических влияний со стороны второй сигнальной системы, как это бывает при реактивных ипохондрических синдромах и ятрогениях. По мнению А. К. Иванова-Смоленского, нарушение силы, подвижности и уравновешенности корковых процессов иногда может быть вызвано патодинамическими сдвигами в нижележащих отделах коры головного мозга, болезненными изменениями корковой нейродинамики и связано с инфракортикальными образованиями.
Такое первичное нарушение функции ствола мозга и вторичное нарушение функции коры наблюдается, в частности, в случаях энцефалитов и соматогенных психозов. Наличие органических нарушений подтверждается также исследованием ЭЭГ [69, 125]. Интересными и существенно важными являются положения, выдвинутые Е. Н. Каменевой [53] относительно возникновения сенестопатий. Процесс дифференциации психики и соматики у человека имеет многовековую историю, причем можно предполагать, что на ранних этапах формирования человеческой психики соматические ощущения часто сопутствовали психическим процессам и лишь спустя многие тысячелетия сформировались те механизмы, благодаря которым дифференцировалось собственно психическое и отошли на задний план те «темные чувства», которые, по И. М. Сеченову, явились основой сознания.
При шизофрении эта дифференциация психики оказывается диффузно нарушенной и появляются сложные образования, возможно частично отражающие ранние этапы развития. Таким образом, «соматизация» психики при шизофрении является шагом назад на пути ее эволюции и может быть рассмотрена как начальный этап распада.
