Одной из разновидностей острого нарушения мозгового кровообращения являются транзиторные ишемические атаки, которые представляют собой внезапное появление очаговых неврологических знаков, полностью регрессирующих в течение 24 ч. Патогенетически транзиторные ишемические атаки и ишемиче-ский инсульт взаимосвязаны. Это подчеркивается тем фактом, что около 2β инфарктов развивается в том же сосудистом бассейне, что и перенесенные транзиторные ишемические атаки.
Церебральная ишемия – это динамический процесс, а происходящие изменения в основном потенциально обратимы. Степень повреждающего действия ишемии напрямую зависит от глубины и длительности снижения мозгового кровотока.
Установлено, что ишемический инсульт возникает в 4 раза чаще, чем другой тип инсульта – геморрагический.
Патогенез геморрагического инсульта
Геморрагический инсульт – это кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное) и под оболочки мозга (соответственно суб-арахноидальное, субдуральное или эпидуральное) или повреждение структур головного мозга вследствие диапедезного кровоизлияния (геморрагического пропитывания). Встречаются субарахноидально-паренхиматозные, паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния, паренхиматозно-вентрикулярные (при проникновении крови в желудочки головного мозга), в редких случаях обнаруживаются изолированные внутрижелудочковые (вентрикулярные) кровоизлияния. Геморрагические инфаркты чаще всего локализуются в сером веществе мозга – коре больших полушарий, подкорковых узлах, зрительном бугре или коре мозжечка.
Геморрагический инсульт преимущественно развивается при разрыве артерий. Излившаяся из сосудистого русла кровь пропитывает часть мозга, по этой причине такой тип инсульта также называют кровоизлиянием в мозг. Если кровь под высоким давлением раздвигала ткани мозга и заполняла образовавшуюся полость, то возникает внутримозговая гематома. Излившаяся кровь частично разрушает, а отчасти сдавливает окружающую нервную ткань и вызывает отек мозга. Кровь из места кровоизлияния может распространяться по периваскулярным пространствам, в этом случае ее скопления нередко обнаруживаются в отдалении от места первичного кровотечения. Кровоизлияние приводит к разрушению ткани мозга в зоне гематомы, а также сдавливанию и смещению окружающих внутричерепных образований. При этом нарушается венозный и ликворный отток, развивается отек головного мозга, что, в свою очередь, провоцирует повышение внутричерепного давления. Все это приводит к явлениям дислокации головного мозга, сдавливанию мозгового ствола. Суть этих процессов объясняет особую тяжесть клинической картины геморрагического инсульта, появление грозных, а часто и несовместимых с жизнью стволовых симптомов, нарушение функций дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы. Если больной в данной ситуации не погибает, то очаг геморрагического инсульта претерпевает последовательные преобразования. Вначале излившаяся кровь образует фибриновый сгусток, который затем превращается в жидкую массу, а после резорбцируется. На этом месте формируется киста, окруженная фиброзно-кистозной оболочкой.
Наиболее часто геморрагический инсульт происходит на фоне повышения артериального давления, у лиц с артериальной гипертонией (80–85 % случаев). Чаще всего такая ситуация происходит при резком подъеме артериального давления. Наиболее редкая причина геморрагического инсульта – это разрыв аневризмы, такое кровоизлияние чаще бывает в оболочке мозга и называется субарахноидальным. Возникает данный вид кровоизлияния чаще до 40 лет. Часто достаточно небольшого увеличения уровня артериального давления в стрессовых ситуациях или при физическом напряжении для разрыва стенки аневризмы. Во многих случаях непосредственным толчком к развитию кровоизлияния в мозг бывает эмоциональное или физическое перенапряжение.
Выделяют острые нарушения венозного кровообращения, к которым относят венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов (синус-тромбоз) и тромбофлебит вен мозга.
Массивные венозные кровоизлияния наблюдаются у пациентов с сердечной недостаточностью, токсическими и инфекционными поражениями мозга.
Кровоизлияния в результате геморрагического пропитывания чаще всего развиваются как следствие вазомоторных нарушений, которые приводят к длительному спазму, а затем дилатации сосудов мозга. Это вызывает замедление тока крови с последующими гипоксически-метаболическими нарушениями в ткани мозга. Все это приводит к усилению анаэробных процессов и возникновению лактат-ацидоза, также повышается проницаемость сосудистой стенки и начинается пропотевание плазмы крови, которое приводит к формированию периваскулярного отека и повторных диапедез-ных кровоизлияний. При этом мелкие диапедезные кровоизлияния сливаются, образуя геморрагический очаг. Чаще всего геморрагическое пропитывание локализуется в области зрительных бугров, в мосту мозга, иногда в белом веществе больших полушарий. Появлению диапедезных кровоизлияний также может способствовать повышение артериального давления, помимо этого разнонаправленные изменения реологических и свертывающих свойств крови (например, увеличение вязкости крови при низкой агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов).
Размеры очагов кровоизлияния могут колебаться в разнообразных пределах, от самых мелких до очень крупных, разрушающих почти все полушарие. Иногда одновременно развивается два и более очага. Наряду с крупным очагом кровоизлияния, часто обнаруживаются точечные кровоизлияния на разных расстояниях от основного очага.
Причинами субарахноидального кровоизлияния могут быть те же заболевания, которые являются причинами паренхиматозного кровоизлияния. Однако чаще всего субарахноидальное кровоизлияние возникает при наличии аневризм мозговых сосудов. Наличие аневризмы указывает на врожденный дефект сосудов или на другие заболевания, при которых поражаются сосуды, такие, как гипертоническая болезнь, атеросклероз и т. п.
В некоторых случаях субарахноидальное кровоизлияние развивается в результате травмы.
В 43 % случаев субарахноидальное кровоизлияние возникает до 50 лет. Выделены причины нетравматического субарахноидально-го кровоизлияния. Это такие причины, как разрыв артериальной или артериовенозной аневризмы (соответственно 70–80 % и 5– 10 %), васкулиты и заболевания крови – 5-10 %, а в 10–12 % случаев причину заболевания установить не удается.
К провоцирующим факторам субарахноидального кровоизлияния относят: резкое, быстрое повышение артериального давления при сильном, внезапном физическом напряжении (подъем тяжести, акт дефекации, сильный кашель, значительное эмоциональное напряжение, половой акт); черепно-мозговая травма.
К группе провоцирующих факторов относят также прорыв в субарахноидальное пространство крупных поверхностно расположенных внутримозговых аневризм; выраженное ухудшение венозного оттока в период ночного сна у больных со значительным атеросклеротическим поражением мозговых сосудов; кроме этого, выраженная, быстро наступающая декомпенсация заболеваний системы крови и иногда – артериитов.
Факторы риска. Концепция факторов риска построена на многочисленных исследованиях, которые говорят о преобладании их среди больных, перенесших инсульт. Установлено, что при сочетании нескольких неблагоприятных факторов предрасположение к инсульту увеличивается. Существует классификация факторов риска, в которой они разделяются на контролируемые и неконтролируемые.
К корригируемым факторам риска относятся следующие.
1. Артериальная гипертензия является важным независимым фактором риска возникновения инсульта и повышает риск развития инсульта в 4–6 раз, но поддается эффективному лечению с помощью антигипертензивных средств. Выявлена прямая зависимость риска инсульта от уровня артериального давления. При повышении диастолического артериального давления на 10 мм рт. ст. риск развития инсульта возрастает почти в два раза, причем более выраженно его воздействие среди лиц молодого и среднего возраста. При этом, как показывают исследования, даже относительно небольшое снижение уровня артериального давления (в частности, диастолического на 6 мм рт. ст.) снижает риск возникновения инсульта более чем на 1β. Необходимость гипотензивного лечения более исследована по отношению уменьшения риска возникновения первого инсульта. Но в настоящее время показана значимость антигипертензивной терапии в снижении риска развития повторного инсульта и всех сосудистых осложнений. Очевидные преимущества снижения артериального давления показаны для больных с инсультом или транзиторными ишемическими атаками в анамнезе. У этой категории больных гипотензивную терапию проводят с осторожностью, чтобы не допустить значительного снижения АД и перфузионного давления, что имеет большое значение для лиц пожилого возраста, у которых имеются стенозы или закупорки вне– и внутричерепных артерий. Следует постоянно контролировать колебания уровня артериального давления и своевременно осуществлять адекватные меры для его коррекции. Мировой опыт ученых последних десятилетий показывает, что благодаря только одному контролю за артериальным давлением получилось снизить случаи инсульта на 50 %!
