Алевтина Кудрявцева - Конспект лекций по детским болезням

Лечение предусматривает:

1) покой;

2) при кровотечение из желудочно-кишечного тракта кормление сцеженным охлажденным молоком;

3) в/м инъекции викасола по 0,3–0,5 мл 2 раза в день в течение 3 дней;

4) дицинон в/м или в/в в дозе 0,5 мл 12,5 %-ного раствора;

5) назначение внутрь хлорида кальция, аскорбиновой кислоты, рутина;

6) при значительном кровотечении трансфузии свежей крови, плазмы;

7) оксигенотерапия;

8) введение симптоматических и заместительных средств.

Прогноз

При наружных кровотечениях и своевременном лечении, как правило, благоприятный. Внутренние кровотечения в связи с потерей крови, нарушением сердечной деятельности, развитием острой надпочечниковой недостаточности и шока могут закончиться летально.

A. Стридор врожденный – своеобразный звучный, свистящий вдох. Причины разнообразны, но в большинстве случаев стридор обусловлен временной слабостью гортани. Определенное значение могут иметь расстройство иннервации, полип на голосовых связках, увеличение тимуса. Общее состояние обычно не страдает, болезнь исчезает в течение первых 2 лет жизни. Лечения не требуется.

Синдром дыхательных расстройств

Нарушение дыхания выявляется в первые часы или в первые 2 дня жизни и сохраняется в течение одной или нескольких недель, наблюдается преимущественно у недоношенных детей. Ведущая роль в происхождении этого синдрома отводится натальной травме шейного отдела спинного мозга на уровне сегмента СIV, а также дефициту сурфактанта – поверхностно-активного вещества, которое выстилает изнутри альвеолы и препятствует их коллапсу.

Синтез сурфактанта изменяется у преждевременно родившихся, сказываются неблагоприятные воздействия на плод, ведущие к гипоксии и расстройству гемодинамики в легких.

Неинфекционные легочные заболевания (пневмопатии), сопровождающиеся синдромом дыхательных расстройств, возникают при наличии гиалиновых мембран, ателектазах, аспирации околоплодных вод, массивных кровоизлияниях в легочную ткань, отечно-геморрагическом синдроме, спонтанном пневмотораксе, незрелости легочной ткани. Эти виды легочной патологии часто сочетаются, а рассеянные ателектазы обязательны при синдроме дыхательных расстройств. Общие проявления – цианоз и одышка.

Б. Гиалиновые мембраны – одна из частых причин асфиксии новорожденных. Патологический процесс развивается в уже дышавших легких. Альвеолы, альвеолярные ходы и респираторные бронхиолы выстланы гиалиноподобным веществом. Субстрат гиалиновых мембран состоит из цитоплазматических компонентов, гемоглобина, фибрина, нуклеопротеина, мукопротеина. Этиология и патогенез окончательно не выяснены. В происхождении гиалиновых мембран придается значение гипоксии, нарушению гемодинамики в легких, повышенной проницаемости сосудов, транссудации с последующим выпадением фибрина, дефициту альфа-антитрипсина. Клиническая картина характеризуется стойким цианозом.

Типичным является западение грудины на вдохе. Дыхание учащенное или редкое с длительными апноэ. При аускультации дыхание ослабленное, иногда жесткое. Непостоянно выслушиваются влажные хрипы. Возникает кардиомегалия, сопровождающаяся приглушением тонов сердца, тахикардией, систолическим шумом, гепатомегалия, возможны судороги, приступы асфиксии. На рентгенограмме в легких выявляется типичная картина сетчато-зернистой структуры, которая представляет собой сочетание уплотненной промежуточной ткани, мелких ателектазов и растянутых воздухом альвеолярных ходов и бронхиол. При развитии отека возникает также гомогенное затемнение легких («белые легкие»). Большинство детей умирают в конце 1-х на 2-е сутки. Если ребенок остался жив, то прогноз может быть благоприятным. Рассасывание гиалиновых мембран начинается с конца 2-х суток, процесс выздоровления протекает медленно.

B. Ателектаз возникает в случае неполного расправления легких при первом вдохе или при спадении уже дышавших участков легких. Причинами могут служить морфологическая незрелость самой легочной ткани или аппарата внешнего дыхания, дефицит антиателектатического фактора – сурфактанта, обтурация дыхательных путей околоплодными водами. Они могут быть сегментарными, полисегментарными и мелко рассеянными.

Множественные мелкие ателектазы приводят к появлению общего цианоза, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, нарушению общего состояния. Полисегментарные ателектазы вызывают уплощение грудной клетки на стороне поражения, уменьшение межреберных промежутков, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, непостоянные крепитирующие хрипы. На рентгенограмме мелкие ателектазы имеют вид множественных очажков гипопневматоза или апневматоза, большие ателектазы дают картину уменьшения объема легкого, смещения органов средостения. Неосложненные ателектазы могут расправиться в течение 4–5 дней.

Г. Отечно-геморрагический синдром и массивные кровоизлияния в легкие нередко сочетаются с ателектазами, гиалиновыми мембранами и вызываются прежде всего гипоксией, а также общим или местным расстройством кровообращения. Отек легких является в основном частью общего отека тканей, а геморрагии в легких сочетаются с кровоизлияниями в мозг, желудочно-кишечный тракт, кожу.

Для синдрома дыхательных расстройств при отечно-геморрагической пневмопатии характерны пенистые и пенисто-кровянистые выделения изо рта. На рентгенограмме легких выявляются обеднение рисунка, нежное гомогенное затемнение легочной ткани без четких границ. При наличии массивных геморрагий на мутном фоне легочных полей обнаруживаются очаги затемнения с расплывчатыми контурами.

Д. Аспирация околоплодных вод сопровождается синдромом дыхательных расстройств с яркой аускультативной картиной. На фоне ослабленного дыхания выслушиваются в большом количестве влажные хрипы. Рентгенологическая картина обычно отражает очаговые тени в легочной ткани, напоминающие воспалительную инфильтрацию, а иногда и обтурационные ателектазы.

Другие разновидности неинфекционной легочной патологии, сопровождающиеся синдромом дыхательных расстройств (пневмоторакс, пневмомедиастинум, врожденные пороки развития), встречаются сравнительно редко.

Выведение из асфиксии при синдроме дыхательных расстройств проводится по схеме. При лечении болезни гиалиновых мембран используют внутримышечные инъекции витамина Е, стрептокиназу, гепарин, трипсин в аэрозолях. После аэрозолей обязательно внутривенно вводят эуфиллин по 2 мг/кг и осмодиуретики. С целью торможения синтеза простагландинов применяют хлорохин и ацетилсалициловую кислоту, а также однократно индометацин (0,6 мг/кг). Для снятия спазма легочных сосудов и коррекции легочной гемодинамики назначают адреноблокаторы (допамин).

Диатезы (греч. diatezis – «предрасположение») – одна из форм реактивности организма, характеризующаяся своеобразными реакциями на обычные раздражители, предрасполагающие к тем или иным заболеваниям и представляющие собой совокупность наследственных и приобретенных свойств организма. Это пограничное состояние, неустойчивое равновесие гомеостаза – иммунного, обменного, нейроэндокринного.

Выделяют три основных варианта: экссудативно-катаральный (ЭКД), лимфатико-гипопластический (ЛГД) и нервно-артритический (НАД). Возможны смешанные формы диатеза с более тяжелым течением.

Всем видам диатезов свойственны полигенный тип наследования и клиническая манифестация под воздействием неблагоприятных факторов среды. С диатезами может быть связано возникновение патологии желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы, желчно – каменной и мочекаменной болезни, бронхиальной астмы, подагры, обменного и ревматоидного артритов, диабета, ревматизма и диффузных болезней соединительной ткани. При благоприятных условиях окружающей среды предрасположение к болезни вообще может не реализоваться.

Характеризуется повышенной чувствительностью и ранимостью барьерных тканей (кожи, слизистыех оболочке), сниженной сопротивляемостью по отношению к инфекционным агентам, частыми аллергическими реакциями.

Факторы риска: неблагоприятные условия внутриутробного развития, гипоксия плода и повреждение ЦНС в родах, инфицированность и массивная антибактериальная терапия, искусственное вскармливание.

A. Этиология и патогенез