На Лионском конгрессе против избирательной связи «быстрого» сна со сновидениями приводились также как аргументы указания на выраженность характерных признаков этого сна у декортицированных животных и на интенсивность аналогичных проявлений у ребенка в самом раннем постнатальном периоде.
С последним из этих аргументов некоторые из авторов, придерживающихся противоположной точки зрения (т.е. концепции «отреагирования»), соглашаться, однако, не хотят.
Thomas, например, подтверждая, что «быстрый» сон занимает у новорожденного до 50% общего времени, на протяжении которого бодрствование отсутствует, высказывает предположение, что «эта активность играет, по-видимому, определенную роль в созревании нервной системы, способствуя восприятию стимулов, исходящих из внутренней среды организма. Она облегчает, возможно, развитие нервных структур и механизмов до того, как начинается поступление внешней стимуляции», и т.д. [255, стр. 49].
Мы видим, таким образом, что открытие явлений «быстрого» сна во всяком случае значительно усложнило представления о мозговых основах сновидного изменения сознания. В собственно физиологическом аспекте явления «быстрого» сна не являются несовместимыми с представлениями о «фрагментарной» природе сновидений в той хотя бы их форме, в какой их развивает И. Е. Вольперт.
Однако до тех пор, пока тяжелые клинические последствия избирательного подавления фаз «быстрого» сна не найдут своего конкретного биохимического объяснения, мы должны считаться с возможностью какой-то «полезности» сновидения как психологического феномена. А если эта идея «полезности» будет принята,, то потребуется очень вдумчивый анализ, чтобы показать, совместима ли она с представлением о сновидении, как о логически чисто случайном, психологически никак не направляемом, лишь физиологически детерминируемом оживлении следов, т.е. с представлением, которое является основным для гипотезы «фрагментарности»[90].
Подытоживая, можно сказать следующее. Данные, которыми мы располагаем о зависимости сновидно измененного сознания от осознаваемых и неосознаваемых установок, от доминант, «опускающихся в скрытое состояние» (А. А. Ухтомский), о возможности рассматривать символику сновидений как выражение особого характера смысловых связей, преобладающих на ранних этапах онтогенеза, имеют разнообразный и важный характер. Однако они являются все же скорее лишь гипотезами, материалом для будущей развернутой концепции генеза и роли сновидений, чем законченными теориями. Для создания подобных теорий мы только в последние годы стали получать необходимые логические и экспериментальные предпосылки.
§113 Проблема специфического и неспецифического характера отношений между аффективным конфликтом и клиническим синдромом
Говоря о функциях неосознаваемых форм высшей нервной деятельности, нам остается рассмотреть еще один большой вопрос: проблему воздействия «бессознательного» на область сомато-вегетативных процессов, роль этого фактора в предотвращении и преодолении болезни.
Хорошо известно, какое внимание оказало именно этой проблеме психоаналитическое, а вслед за ним и психосоматическое направление. Мы знаем также основную идею, которая определила подход обоих этих течений к вопросам клиники. Начиная с первых работ Freud и кончая психосоматическими исследованиями самых последних лет (например, работой Valabrega, о которой упомянуто в §36), в качестве основного исходного представления в психоаналитически ориентированной клинической литературе фигурирует идея «конверсии», т.е. символического выражения вытесненного аффекта на «языке тела», идея «понятых», «содержательно-специфических»[91] связей, существующих якобы между областью «неосознаваемых эмоциональных переживаний» и клинической синдроматикой.
Как следует относиться ко всей этой сложной и трудной проблеме? Означает ли критика психосоматической медицины, на которой мы подробно останавливались (§§40-41), что мы склонны недооценивать огромную значимость эмоциональных факторов для развертывания процессов пато- и саногенеза, игнорировать зависимость этих процессов от осознаваемых и неосознаваемых установок? Вряд ли нужно подчеркивать, насколько не соответствовал бы нашей позиции такой вывод.
Прежде всего хотелось бы устранить одно досадное недоразумение. Когда противники психоаналитических трактовок отвергали представление о символике и «скрытом смысле» органических синдромов, о выражении патологическими соматическими реакциями содержательных переживаний, то это неоднократно давало повод для обвинения их в принципиальном антипсихологизме, в недоучете ими важности роли в патогенезе клинических расстройств аффективно-эмоциональных и других психических факторов. Примером такой критики может послужить выступление на I французском конгрессе психосоматической медицины в 1960 г. выдающегося французского исследователя проф. Delay, который в своем программном докладе высказал убеждение, что для «строго материалистического» подхода характерен предельный аитипсихологизм, «низводящий сознание до роли "эпифеномена", который может быть только свидетелем, но не причиной, отрицающей возможность психогенеза синдромов и подрывающий веру в какую бы то ни было психотерапию» [232, стр. 8].
Не вступая сейчас в развернутую дискуссию с теми, кто придерживается сходных убеждений, мы ограничимся указанием, что подобные представления неправильно отражают подлинные установки «строго материалистического» подхода и не имеют ничего общего с трактовкой роли психических факторов, подсказываемой, например, концепцией нервизма. Можно думать, что эти представления возникают на основе неправомерного смешения физиологических категорий, используемых павловской школой при исследовании высшей нервной деятельности (поведения) , с категориями психологическими и философскими.
Мы уже имели повод обратить внимание на то, что согласно диалектико-материалистической философской интерпретации основной задачей при изучении мозга является не наивное «замещение» или «вытеснение» психологических понятий категориями, созданными учением о высшей нервной деятельности, а неизмеримо более трудное соотнесение данных нейрофизиологического и психологического анализа, наложения последних на первые как психологического «узора» на физиологическую «канву». Эта образная формулировка И. П. Павлова хорошо выражает представление об отношениях между нейрофизиологией и психологией, как между науками, изучающими разные стороны деятельности мозга, имеющими один и тот же объект, но рассматривающими этот объект в качественно разных аспектах. Совершенно очевидно, что при таком подходе ни о каком игнорировании, ни о какой недооценке роли психологических факторов не может быть и речи. Этот общий вывод можно было бы подкрепить многими конкретными указаниями на принципиальное значение, которое придается роли психологических факторов в клинике исследователями, придерживающимися диалектико-материалистического понимания[92]. Думается, однако, что защищать подобные представления было бы сейчас излишним.
Значительно более интересным является вопрос о том, как именно следует представлять соотношения между нервными и психическими факторами, с одной стороны, и клиническими синдромами — с другой, если отказаться от пользования традиционными психосоматическими принципами (представление о «конверсии» и т. п.). По этому поводу хотелось бы сказать прежде всего следующее.
Уже в старых работах павловской школы, подчеркивающих патогенную роль «ошибок» и аффективных конфликтов, неоднократно отмечалось, что представление, по которому клиническое расстройство является символическим выражением вытесненного переживания, заставило Freud и его учеников с самого начала отказаться от более широкого и более строгого толкования. Согласно этому толкованию, аффективный конфликт может провоцировать функциональные и органические сдвиги, которые к конкретному психологическому содержанию этого конфликта специфического отношения не имеют.
Мы полагаем, что в пользу правильности именно тако- го более широкого толкования говорит не только все то, что стало известно за последние годы о механизмах и расстройствах так называемой неспецифической адаптации, по Selye, но и множество более ранних клинических наблюдений, по которым эффекты действия любых патогенных факторов, и в том числе последствия аффективных конфликтов, зависят прежде всего от функционально-морфологического состояния затрагиваемых физиологических систем, от «истории» этих систем на момент конфликта [37, 38, 75, 83]. Можно было бы привести большое количество экспериментальных и клинических доказательств того, что при избирательной преморбидной ослабленности: (индивидуально приобретенной или унаследованной) определенной физиологической системы именно эта ослабленная система преимущественно вовлекается в патологический процесс независимо от того, каким является психологическое содержание соответствующего эмоционального конфликта у человека или каков характер соответствующей экспериментальной «сшибки» условных рефлексов у животного. Эти данные убедительно говорят в пользу того, что отношения между аффективным конфликтом и синдромом, носящие этиологически неспецифический характер, являются в клинике органической патологии, а также при функциональных расстройствах, не относящихся к истерии, — ведущими[93].
