Таким образом, трабекулы, шлеммов канал и коллекторные каналы являются дренажной системой глаза. Сопротивление движению жидкости по дренажной системе весьма значительно. Оно в 100 000 раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Это обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления. Внутриглазная жидкость встречает препятствие в трабекуле и шлеммовом канале. Это поддерживает тонус глаза.
Гидродинамические показатели. Гидродинамические показатели определяют состояние гидродинамики глаза. К гидродинамическим показателям кроме внутриглазного давления относят давление оттока, минутный объем водянистой влаги, скорость ее образования и легкость оттока от глаза.
Давлением оттока называется разность между внутриглазным давлением и давлением в эписклеральных венах (Р0 – РУ). Это давление проталкивает жидкость через дренажную систему глаза.
Минутный объем водянистой влаги (Р) – это скорость оттока водянистой влаги, выраженная в кубических миллиметрах в 1 мин.
Если внутриглазное давление стабильно, то Р характеризует не только скорость оттока, но и скорость образования водянистой влаги. Величина, показывающая, какой объем жидкости (в кубических миллиметрах) оттекает из глаза в 1 мин на 1 мм рт. ст. давления оттока, называется коэффициентом легкости оттока (С).
Гидродинамические показатели связаны между собой уравнением. Величину Р0 получают при тонометрии, С – с помощью тонографии, значение РУ колеблется от 8 до 12 мм рт. ст. Этот показатель в клинических условиях не определяют, а принимают равным 10 мм рт. ст. Подставляя в приведенное выше уравнение полученные значения, рассчитывают величину Р.
При тонографии можно рассчитать, сколько внутриглазной жидкости вырабатывается и оттекает в единицу времени, и записать изменения внутриглазного давления в единицу времени с нагрузкой на глаз.
По закону минутный объем жидкости Р прямо пропорционален величине фильтрационного давления (Р0 – РУ).
С – коэффициент легкости оттока, равный, т. е. за 1 мин из глаза стекает 1 мм3 при давлении на глаз 1 мм пд.
Р равно минутному объему жидкости (ее продукции за 1 мин) и составляет 4,0–4,5 мм3 в минуту.
ПБ – показатель Беккера, равный, в норме ПБ меньше 100.
По эластокривой измеряют коэффициент ригидности глаза: С меньше 0,15 – отток затруднен, Р больше 4,5 – гиперпродукция внутриглазной жидкости. Все это может решить вопрос о генезе повышения внутриглазного давления.
ПАТОГЕНЕЗ ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМЫ
История. Первый период (конец XIX – начало ХХ вв.) – теория ретенции, т. е. задержки оттока внутриглазной жидкости из глаза. Повышение внутриглазного давления объяснялось ра-з-витием гониосинехий, пигментаций угла передней камеры. Сведения были получены при изучении энуклиированных глаз (слепых с абсолютной глаукомой). Другие факторы (нервный, сосудистый, эндокринный) игнорировались. Но оказалось, что пигментация гониосинехий не всегда приводит к глаукоме.
Второй период (1920-1950-е гг.) – нейрогуморальный, характеризующийся изучением различных сторон жизнедеятельности больных глаукомой, т. е. состояния нервной и эндокринной систем. Игнорировались местные, механические и сосудистые факторы.
Третий период (с 1950-х гг.) – синтетический подход, учитывающий общие и местные механизмы повышения внутриглазного давления, базирующийся на новых данных: роли наследственности в передаче глаукомы, феномене стероидной глаукомы, непосредственных причинах повышения внутриглазного давления (гистологических, гистохимических, тонографических и т. д.), патогенезе глаукомной атрофии зрительного нерва.
1. Наследственность. Генная предрасположенность к первичной глаукоме существует (по крайней мере обнаружены два гена, способствующие развитию этого заболевания). Установлено, что ответственным за развитие глаукомы является не единственный ген. Существует несколько генов, которые при наличии в них патологических изменений приводят к заболеванию. Заболевание, кроме того, проявляется лишь при других внешних факторах, воздействующих на организм, или если мутации присутствуют в нескольких генах одновременно. В случаях, когда в семье заболеваемость глаукомой наблюдается достаточно часто, наследственность должна рассматриваться как важный фактор риска. Имеет значение также то обстоятельство, что члены семьи, живя вместе, подвергаются одинаковым факторам влияния окружающей среды. И это наряду с генетической предрасположенностью играет существенную роль в развитии глаукомы. «Стероидный тест» – повышение внутриглазного давления на введение стероидов – дополняет генетическую предрасположенность. Предрасположенность к глаукоме передается по доминантному типу. У изомерных племен глаукомы нет, в Нормандии, Швеции, Дании глаукома встречается у 2–3% жителей.
2. Нейрогенная теория – нарушение взаимодействия тормозных процессов коры и подкорки, баланса возбудимости симпатической и парасимпатической систем.
3. Нарушение гемодинамики глаза – переднего и заднего отрезков. С возрастом понижается пульсовое давление крови, уменьшается периферический объем циркулирующей крови, что приводит к понижению объема крови, текущей по увеаль-ному тракту, переднему отделу глазу. Это вызывает дистрофические явления в трабекуле, цилиарном теле, что приводит к изменению внутриглазного давления и понижению зрительной функции.
С. Н. Федоров, развивая гемодинамическую теорию, предложил считать, что глаукома является ишемической болезнью глаза и имеет три стадии, такие как:
1) ишемия переднего отрезка глаза;
2) повышение внутриглазного давления;
3) ишемия зрительного нерва при повышении внутриглазного давления.
В. В. Волков высказал предположение о соотношении внутричерепного, внутриглазного и артериального давления как ведущем факторе в генезе глаукомы. Нарушается нормальное соотношение внутриглазного и внутричерепного давления. В норме это соотношение; если происходит увеличение 3: 1, то это приводит к развитию глаукомной атрофии зрительного нерва.
Патогенез первичной глаукомы по А. П. Нестерову.
1. Возрастные дистрофические и функциональные нарушения в анатомически предрасположенном глазу.
2. Гидростатические сдвиги – изменение нормального соотношения внутриглазного давления в различных замкнутых и полузамкнутых системах глаза (1/4-1/3 внутриглазной жидкости оттекает по заднему пути).
3. Функциональный блок дренажной системы глаза.
4. Нарушение гидродинамики глаза.
5. Повышение внутриглазного давления, вторичные сосудистые дегенеративные изменения в переднем и заднем отрезках глаза.
6. Органический блок дренажной системы глаза с атрофией зрительного нерва и потерей зрительных функций.
Если суммировать причинные факторы развития глаукомы, можно составить следующую картину: дисфункция гипоталамуса приводит к эндокринным и обменным нарушениям, которые в свою очередь обусловливают местные нарушения. Наследственная глаукома связана с дисфункцией гипоталамуса, эндокринными и обменными нарушениями. Наследственные факторы обусловливают анатомическую предрасположенность, нарушения гидростатики и гидродинамики, что вызывает повышение внутриглазного давления.
Вторичные изменения в глазу приводят к повышению внутриглазного давления, которое в свою очередь вызывает вторичные изменения.
У больных сахарным диабетом в три раза чаще бывает глаукома. У 35 % больных глаукомой отмечаются нарушение белкового обмена и гиперхолестеринемия.
Дистрофические изменения. Дегенерация соединительной ткани приводит к фрагментированному распаду соединительнотканных веществ в сосудах, трабекулах. Дистрофия эндотелия приводит к его пролиферации и склерозу трабекулы, в результате чего происходит облитерация коллекторов. Распад коллагеновых волокон приводит к тому, что трабекулы теряют тонус и вдавливаются в зону шлеммового канала, коэффициент легкости оттока жидкости С уменьшается почти в 2 раза, затем отток почти прекращается, вторично нарушается секреция.
В начальных стадиях глаукомы коэффициент С уменьшается до 0,13, в развившейся стадии глаукомы – до 0,07, в тер – минальной стадии – до 0,04 и меньше.
Блоки гидростатической и гидродинамической системы по А. П. Нестерову и их причины.
1. Поверхностный склеральный блок. Причина: сдавление и заращение эписклеральных венозных сосудов.
2. Блок выпускников шлеммова канала. Причина: внутренние стенки шлеммова канала закрывают устья коллекторных каналов.
3. Блокада шлеммова канала. Причина: внутренняя стенка шлеммова канала смещается и блокирует его просвет, происходит коллапс шлеммова канала.
