Для хронического рецидивирующего кандидоза в отличие от острой формы заболевания характерны меньшая распространенность поражения, менее выраженные отечность и покраснение кожи и слизистой, не такие обильные бели или вообще их отсутствие. На коже и слизистых оболочках половых органов преобладают вторичные элементы в виде инфильтратов, лихенов и атрофических изменений. Нередко происходит распространение воспалительного процесса на внутреннюю поверхность бедер и область вокруг ануса. Фактором, провоцирующим возникновение обострений кандидоза, нередко выступает менструация. Клинические проявления возникают за несколько дней до нее и немного стихают во время нее.
Диагностика. Проводят микроскопическое исследование нативных и окрашенных мазков из влагалищного отделяемого. Определяют наличие гриба, его спор, псевдомицелия, микробов-ассоциантов. Это очень чувствительный метод диагностики.
С помощью культурального исследования выявляют родовую и видовую принадлежность грибов, их чувствительность к антибактериальным препаратам. Можно определить и сопутствующую микрофлору. При осуществлении кольпоскопии видны неспецифические признаки воспалительного процесса во влагалище, возможна также диагностика бессимптомных форм кольпита.
Лечение. При кандидоносительстве лечение не назначается за исключением ситуаций, при которых имеются факторы, провоцирующие развитие заболевания: беременность, аборт, диагностическое выскабливание матки, применение глюкокортикостероидов, иммуносупрессоров. В этих случаях показано лечение с целью профилактики перехода кандидоносительства в клиническую форму заболевания.
Основные группы препаратов, применяемых для лечения кандидоза:
• полиенового ряда – нистатин, натамицин, леворин; • имидазолового ряда – кетоконазол, клотримазол, бутоконазол, миконазол, омоконазол, эконазол;
• тиазолового ряда – флуконазол;
• йода.
Средства местного действия должны использоваться в течение недели. Препараты системного действия (флуконазол) – 150 мг однократно. Местные средства, практически не всасываясь и не оказывая системного действия, создают высокую концентрацию на слизистой оболочке и обеспечивают быстрое уменьшение клинических симптомов. Несмотря на это, большинство противогрибковых препаратов не рекомендуют к применению во время беременности и лактации.
При наличии хронического рецидивирующего и персистирующего кандидозов, сопутствующих заболеваний, иммунодефицитных состояний, при которых кандидоз плохо поддается лечению, курс терапии удлиняется в 2 раза (до 14 и более дней). При хроническом течении заболевания после проведения основного курса терапии с целью профилактики рецидивов патологии проводится профилактическая терапия.
Общепринятые схемы лечения
1. Нистатин: влагалищные свечи – 1 раз в день в течение 10 – 14 дней; крем – 2 раза в день в течение 14 дней.
2. Миконазол: 2%-ный влагалищный крем – 2 раза в день ежедневно в течение 7 – 10 дней; влагалищные свечи – по 100 мг 1 раз в день в течение 7 дней, по 200 мг 1 раз в день в течение 3 дней, по 1200 мг однократно.
3. Клотримазол: влагалищный крем – 1 раз в день в течение 10 – 14 дней; влагалищная таблетка – 1 раз в день в течение 7 дней; свеча – 500 мг однократно.
4. Бутоконазол: 2%-ный влагалищный крем в количестве 5 г однократно.
5. Кетоконазол: влагалищные свечи – 1 раз в день в течение 5 дней; при рецидивирующей хронической форме заболевания – 10 дней в сочетании с системными противогрибковыми препаратами; при хронической форме – внутрь по 0,2 г 2 раза в день в течение 5 дней.
6. Повидон-йод: по 1 свече в сутки в течение 10 дней (можно применять в 1-м триместре беременности).
7. Флуконазол: при острой форме заболевания – 150 мг внутрь однократно; при хронической форме – по 150 мг дважды с интервалом в 3 дня.
8. Изоконазол: вагинальные свечи или крем – по 0,01 г на ночь в течение 10 дней.
9. Натамицин: внутрь по 0,1 г 4 раза в день в течение 3 дней.
Для достижения максимального эффекта от специфической терапии на время лечения рекомендуют:
• исключить использование оральных контрацептивов;
• применять витаминные препараты по фазам менструального цикла;
• проводить электрофорез кальция и цинка по фазам менструального цикла;
• применять эубиотики.
УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ТРИХОМОНОЗ
Трихомоноз только у 10,5 % больных протекает в виде моноинфекции. В остальных случаях это смешанный протозойно-бактериальный процесс, так как трихомонады являются резервуаром для хламидий, уреаплазм, гонококков, стафилококков и другой патогенной микрофлоры. По статистическим данным, трихомоноз сочетается с микоплазмозом в 47 % случаев, гонококками – в 29 %, гарднереллами – в 31 %, с уреаплазмами – в 20 %, с хламидиями – в 18 %, грибами – в 16 % случаев. Лечение трихомоноза бактерицидными препаратами ведет к освобождению микрофлоры, находящейся внутри трихомонад, и поддержанию воспаления – возникновению посттрихомонадного воспалительного процесса.
Трихомонады фиксируют на клетках плоского эпителия слизистой оболочки, они проникают в лакуны миндалин и железы. Попадая в мочеполовые органы, трихомонады в подавляющем большинстве случаев приводят к формированию воспалительного процесса. Они чаще поражают влагалище, уретру, парауретральные ходы; реже – мочевой пузырь, прямую кишку; еще реже – матку с придатками. В зависимости от характера и интенсивности реакции организма на внедрение возбудителя, а также от продолжительности инфекционно-воспалительного процесса различают следующие виды трихомоноза:
• свежий: острый – до 2 недель, подострый и торпидный (малосимтомный) – до 2 месяцев;
• хронический: длительность заболевания более 2 месяцев;
• трихомонадоносительство: при наличии трихомонад в урогенитальных мазках отсутствуют объективные и субъективные симптомы заболевания.
В настоящее время известны более 50 разновидностей трихомонад. В человеческом организме паразитируют 3 вида трихомонад: ротовые, кишечные, урогенитальные.
Влагалищная трихомонада относится к простейшим, имеет длину 10 – 20 мкм, округлую форму. Ее движение осуществляется благодаря амебовидным жгутикам, располагающимся на широкой части трихомонады. Размножается она путем деления. Оптимальные условия для ее существования: рН = 5,9 – 6,5, температура окружающей среды – 36 ºС. При повышении температуры выше 40 ºС, высушивании, в гипер-, гипотонических и дезинфицирующих растворах микроорганизм быстро погибает. Инкубационный период при заражении трихомонозом составляет 5 – 10 дней.
Клиническая картина. Клинические проявления острой и подострой форм свежего трихомоноза:
• обильные серо-белые пенистые бели, жжение и зуд в области наружных половых органов, тяжесть в нижней половине живота, жжение и болезненность при мочеиспускании;
• покраснение и отечность слизистой оболочки влагалища и влагалищной части шейки матки, обильные жидкие пенистые гноевидные бели, покрывающие стенку влагалища, выявляемые при осмотре на зеркалах; поражение шейки матки может протекать в виде эрозии, которая впоследствии превращается в псевдоэрозию.
При торпидной форме заболевания субъективные жалобы отсутствуют, изменения на слизистой влагалища и шейке матки не наблюдаются.
Хронический трихомониаз протекает в течение длительного времени, характеризуется рецидивами, возникающими при стрессах, нарушениях правил личной гигиены, инфекционных и экстрагенитальных заболеваниях.
Признаки воспалительного процесса вне обострения слабо выражены, иногда больных беспокоят бели, зуд в области половых органов. При обострении инфекционно-воспалительного процесса возникают симптомы, характерные для свежего трихомоноза.
Трихомонадоносителъство определяют при заражении маловирулентным штаммом трихомонад и при недостаточно активном ответе иммунной системы макроорганизма на их внедрение. У носителей трихомонад естественный иммунный ответ на попадание в организм трихомонадных антигенов, родственных антигенам собственных эритроцитов, развивается в недостаточной степени. Играют в этом свою роль и нарушения местного клеточного иммунитета. Трихомонадоносители, как и больные с вяло протекающим трихомонозом, представляют собой большую опасность в эпидемиологическом отношении, являясь источником распространения трихомонад.
Трихомонадная инфекция не приводит к формированию стойкого иммунитета, возможно повторное заражение после излечения. Выявляемые у больных или переболевших трихомонозом сывороточные или секреторные антитела – всего лишь признак существующей или ранее перенесенной инфекции. Они не способны обеспечить иммунитет. Эти антитела выявляют в течение года после перенесенного заболевания.
