Дифференциальный диагноз – хроническая вегетирующая пиодермия отличается от бородавчатого туберкулеза преобладанием гнойно-воспалительных явлений, при ней не выражены явления гиперкератоза. Рубцы при ней грубые, часто гипертрофичные. В сомнительных случаях – биопсия и туберкулиновые пробы.
Папуло-некротический туберкулез.
Относится к диссеминированным формам туберкулеза. Он представляет собой хронически протекающую с повторными вспышками клиническую форму, развивающуюся, главным образом, в молодом возрасте.
Локализация.
Чаще всего локализуется на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, ягодицах, тыле кистей и стоп. Но реже могут быть и на лице, ушных раковинах, туловище. Будучи проявлением туберкулезного заболевания организма, возникает чаще всего на фоне хронически текущего первичного туберкулеза. У больных нередко можно обнаружить признаки нарушения кровообращения (акроцианоз, потливость кистей и стоп, расширение вен), эндокринные расстройства (щитовидной и половой желез).
Клиника.
Основным элементом при данной форме является расположенная в дерме папула величиной от конопляного зерна до чечевицы, плотная на ощупь. Вскоре в центре узелков образуются "псевдопустулы", при выдавливании которых выделяется не гной, незначительное количество некротической массы. В дальнейшем на месте узелков формируются плотно сидящие корки грязно-серого цвета. Если снять корку, обнаружится поверхностная язва округлой формы. После заживления язв остаются типичные "штампованные" рубчики, округлые, сначала гиперпигментированные, окруженные ободком фиолетового цвета, затем они обесцвечиваются. Эволюция каждого элемента 1–1,5 месяца. Высыпания узелков происходят приступами, наряду с разрешившимися элементами имеются свежие папулы.
Разновидности папуло-некротического туберкулеза.
1. Акнит - глубокая пустулезная форма, напоминающая вульгарные угри. Обычно появляются на лице, реже груди и разгибательных поверхностях верхних конечностей.
2. Follielis (поверхностная) форма, проявляется фолликулярными поражениями на коже туловища и нижних конечностей.
Дифференциальный диагноз:
1. Бугорковый сифилид. Бугорки при сифилисе распологаются очагами, а при папуло-некротическом туберкулезе рассеяно. Бугорки при сифилисе величиной с вишневую косточку, медно – красного цвета. После из разрешения остаются мозаичные рубцы. Болеют взрослые люди, серореакции (+), (Вассермана, РИТ, РИФ).
2. Юношеские угри - появляются в период полового созревания. При этом элементы – пустулы, носят воспалительный характер, кожа блестит, имеется масса камедонов, рубчики, образующиеся при этом не имеют "штампованного" характера.
3. Хроническая почесуха взрослых. Общим с папуло – некротическим туберкулезом является наличие папулезных высыпаний на коже ягодиц, разгибательной поверхности конечностей, спины, живота. Лицо, как правило, не поражается. Папулы плотные, полушаровидные размером до булавочной головки. Больного беспокоит интенсивный зуд, вследствие чего папулы покрываются геморрагическими корками. В результате длительного течения (месяцами и годами) при энтенсивном зуде, что не характерно для папуло – некротического туберкулеза, у больных часто развивается невротические расстройства, бессонница, кожа приобретает грязно – серый цвет. В крови наблюдается эозинофилия. Рубцы у таких больных на месте скальпированных папул не имеют "штампованный" вид. Белый дермографизм.
Принципы лечения туберкулеза кожи.
Основной принцип лечения – это комплексное лечение, т.е. одновременное назначение от 2 до 4 противотуберкулезных препаратов для эффективного воздействия на микобактерии туберкулеза и предотвращения лекарственной устойчивости у возбудителя. Лечение курсовое. Длительность всего лечения занимает от 4 до 8 месяцев. Больные, как правило, лечатся в противотуберкулезном диспансере. Все противотуберкулезные препараты разделяем на 3 группы. Наиболее положительный эффект дают препараты 1 группы: изониазид (его производное – фтивазид) и рифампицин. Препараты 2 группы – это препараты средней эффективности: этамбутол, стрептомицин, этионамид, канамицин, циклосеран. 3 группа – препараты умеренной эффективности: ПАСК, тибон, тио-ацетизон.
При лечени больного обычно применяют препараты из разных групп, при каждом повторном курсе их меняют. В лечение должны включаться иммуностимуляторы, гипосенсибилизирующая терапия. Наружно в зависимости от формы туберкулеза кожи назначают мази с 5% ПАСКом, 5–10% метилурациловую мазь, при язвенных процессах – винизол, левовинизол.
Лепра (проказа) – хроническое тяжелое инфекционное заболевание с неопределенно длительным инкубационным периодом и разнообразной клиникой, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс многих органов и систем. Заболевание известно человечеству с глубокой древности. Существует точка зрения, что раньше всех появилась в Египте, а затем распространилась по всем странам. В Европе большое распространение получила в 12 – 13 веках. Больных тогда во многих странах или убивали или свозили на необитаемые острова. Затем стали появляться специальные поселения – лепрозории, где больные изолировались от общества. Система лепрозориев сохранилась и до нашего времени. По официальным данным ВОЗ в мире зарегистрировано более 13 млн больных. Наибольшее число больных лепрой приходится на страны Азии, Африки, Латинской Америки. В Европе это такие страны как Испания, Италия, Португалия, Греция, Турция, Исландия. В России – Якутия, Сахалин, низовье Волги, Дона, Амура, побережье Байкала. В Белоруссии – данных за последние годы нет. В Гродно последний случай был зарегистрирован около 20 лет тому назад (выявлена старушка, проживающая на ул. Поповича, ее отвезли в лепрозорий под Ригой). В настоящее время идет речь о тенденции к новому росту заболеваемости лепрой в мировом масштабе. Возбудитель лепры – бацилла, палочка Ганзена, открыта в 1871 году, кислото- и спиртоустойчивая. Окрашивается по Цилю-Нильсону, напоминает сигару.
Патогенез лепры.
Контагиозность лепры невелика, но больной является носителем огромного числа бацилл. Особенно много ее в носовой слизи и отделяемом слизистых оболочек глотки, гортани. Человек заражается от больного в результате длительного контакта, особенно восприимчивы дети. Микобактерии лепры обнаруживают в слезах, грудном молоке, сперме, выделениях уретры. Пути проникновения инфекции в организм до сих пор точно не установлены. Наиболее вероятным является заражение через слизистую оболочку носа и рта, и поврежденный кожный покров. Известно, что по отношению к лепрозной инфекции имеется высокая естественная резистентность. Разнообразные факторы, ослабляющие сопротивляемость организма (недостаточное питание, алкоголизм, инфекционные болезни, плохие бытовые условия) способствуют заражению.
Инкубационный период от 2 месяцев до 10, 20 лет, редко до 50 лет. Продромальные симптомы: неврологические боли, боли в суставах, недомогание.
Диагностика лепры:
1. Обнаружение палочек Ганзена в соскобе со слизистой перегородки носа или гистологических препаратов из лепром.
2. Лепроминовая проба (проба Митсуды) – интрадермальное введение лепромина в дозе 0,1 мл в предплечье. У здоровых она (+). При лепроматозном типе она отрицательная, т.к. у таких больных снижена реактивность. При туберкулоидном типе она положительная из-за высокой реактивности.
3. Проба Минора – подозрительный участок кожи смазывают 10% раствором йода, а затем припудривают крахмалом. Больного помещают в суховоздушную ванну. В норме очаг в результате потения синеет, а у больного лепрой в очагах снижено потоотделение и цвет не меняется.
4. Определение чувствительности кожи (температурной, болевой и тактильной).
5. Никотиновая проба (феномен "воспламенения") в/в вводят 5 мл 1% р-ра никотиновой кислоты. После покраснения через 1–3 минуты вся кожа приобретает прежний цвет, а очаг лепры остается гиперемированным.
Классификация лепры.
По принятой в 1953 году Мадридской классификации выделяют два полярных типа лепры: Лепроматозный тип (L) (самый тяжелый) и туберкулоидный тип (Т) и две промежуточные группы: недифференцированная и пограничная (диморфная). Формирование типа лепры зависит от степени иммунобиологической резистентности организма. Так, наиболее тяжелый тип лепры – лепроматозный, развивается на фоне сниженной резистентности, а туберкулоидный тип – более благоприятный, у больных с высокой иммунологической реактивностью. Недифференцированный тип лепры может в дальнейшем трансформироваться в туберкулоидный (при благоприятном течении) или лепроматозный.
