Норман Дойдж - Мозг, исцеляющий себя. Реальные истории людей, которые победили болезни, преобразили свой мозг и обнаружили способности, о которых не подозревали

93

См. также подробное рассуждение невролога и бихевиориста Патрика Макнамары о том, как болезнь Паркинсона влияет на ощущение свободы воли у человека. P. McNamara, The Cognitive Neuropsychiatry of Parkinson’s Disease (Cambridge, MA: MIT Press, 2011).

…обошел этот механизм с помощью методики сознательной ходьбы. – Y. Niv et al., “A Normative Perspective on Motivation”, Trends in Cognitive Sciences 10, no. 8 (2006): 375–81, 377. Нив, Джоэль и Дайан указывают, что привычные движения (такие как нормальная ходьба) обрабатываются в передней части полосатого тела группами нейронов, зависимых от дофамина. Непривычные целенаправленные движения обрабатываются другим нейронным контуром, включающим лобные доли и медиальную часть полосатого тела. Я считаю, что в своей методике сознательной ходьбы Пеппер приучил себя к непривычным целенаправленным движениям, уделяя пристальное внимание каждому движению и его цели.

«Поспешность заключается в ускорении… как будто что-то подгоняет их помимо собственной воли». – Sacks, Awakenings, p. 6.

«Такие люди оказываются вовлеченными в своеобразный психологический конфликт – сила против силы, воля против воли, команда против встречной команды». – Ibid., pp. 7–8. Сакс указывает, что пациенты с брадикинезией предрасположены к замедленному, тягучему течению мыслей (он называет это брадифренией). Однако даже эти замедленные пациенты, которые кажутся застывшими постороннему наблюдателю, не просто пассивны; по словам Сакса, их лучше называть вовлеченными во внутренний конфликт. Он пишет: «Видимость пассивности или инертности обманчива: обструктивная дискенезия такого рода ни в коем случае не является состоянием праздности или покоя, но (перефразируя де Квинси), «…не следствие инертности, а результат мощного противоборства равных сил, неизбывной активности и неизбывного покоя». Далее, по словам Сакса, представление Уильяма Джеймса о том, что люди имеют два вида воли – «обструктивную» и «эксплозивную» – применимо к состоянию психики при болезни Паркинсона: «Когда первая одерживает верх, выполнение обычных действий становится трудным или невозможным; если же вторая преобладает, аномальная активность становится неудержимой. Хотя Джеймс пользуется этими терминами по отношению к невротическим искажениям воли, они в равной мере относятся к тому, что мы можем назвать паркинсоновскими искажениями воли». Мне иногда казалось, что Джон обладает более эксплозивной волей, чем большинство пациентов с БП, что позволило ему активно действовать и изобрести свою методику ходьбы. Со слов членов его семьи, Джон всегда был поразительно активным человеком, а с учетом того, что он страдал болезнью Паркинсона несколько десятилетий, очень трудно разобраться, была ли его активная натура связана с его болезнью.

«…физические упражнения должны занимать центральное место в терапии болезни Паркинсона». – J. E. Ahlskog, “Does Vigorous Exercise Have a Neuroprotective Effect in Parkinson’s?” Neurology 77, no. 3 (2011): 288–94.

…низкоинтенсивные упражнения, когда сами пациенты выбирали скорость ходьбы. – L. M. Shulman et al., “Randomized Clinical Trial of 3 Types of Physical Exercise for Patients with Parkinson Disease”, Journal of the American Medical Association: Neurology (formerly Archives of Neurology), 70, no. 2 (2013): 183–90.

Ходьба… приводила к улучшению моторных симптомов. – Ergun Y. Uc et al., “Phase I/ II Randomized Trial of Aerobic Exercise in Parkinson Disease in a Community Setting”, Neurology 83 (2014): published online.

Новаторское исследование было проведено д-ром Питером Элвудом и его коллегами. – P. Elwoodet al., “Healthy Lifestyles Reduce the Incidence of Chronic Disease and Dementia: Evidence from the Caerphilly Cohort Study”, PLoS ONE 8, no. 12 (2013).

Им удалось преодолеть недостатки дизайна исследования одиннадцати предыдущих работ (обсуждаемых в концевых сносках). – Другие исследования также показывали, что физические упражнения защищают от слабоумия, но это исследование стало прорывом, так как преодолело основную проблему предыдущих аналитических исследований болезни Альцгеймера. Признаки слабоумия могут проявляться задолго до того, как случай будет признан клинически доказанным. Когда исследование показывает, что человек, который никогда не занимался упражнениями, слишком много пил и не следил за своим весом, становится слабоумным, из этого нельзя сделать однозначный вывод, что слабоумие – следствие неправильного образа жизни. Существует же вероятность, что человек уже страдал слабоумием в легкой форме, поэтому делал неправильный выбор. В науке это называется «проблемой обратной причинности». Ученый считает, что дурная привычка является причиной слабоумия, но возможно и обратное: люди, страдающие ранней формой слабоумия – слишком ранней для клинического диагноза, – с самого начала не были предрасположены к физическим упражнениям и здоровому питанию. До исследования Кардиффского университета, десять из одиннадцати исследований показывали, что упражнения в зрелом возрасте коррелируют с уменьшением риска слабоумия, но эти исследования не были долговременными. Поскольку исследование Кардиффского университета проводилось в течение тридцати лет, фактор времени был проконтролирован. Случаи слабоумия исключительно редки в том возрасте, в котором участники находились в начале исследования, и оно принимало во внимание исходный уровень когнитивных функций благодаря тщательному тестированию каждого человека в начале исследования. Таким образом, исследователи знали, что если человек не занимался физическими упражнениями и не отказывался от дурных привычек, это происходило не потому, что он уже страдал слабоумием в той или иной форме.

Теперь мы гораздо больше знаем о диете и мозге, так как это исследование началось более тридцати лет назад. Современную дискуссию о том, как диета, пищевые предпочтения, глюкоза, инсулин и ожирение влияют на здоровье мозга, см. в книге Дэвида Перлмуттера Grain Brain (New York: Little, Brown, 2013).

«Лишь очень незначительный процент людей имеет жесткую, семейную предрасположенность к болезни Альцгеймера». – T. Chow, The Memory Clinic (Toronto: Penguin, 2013), p. 69.

«взаимодействуют с генотипом…» – Ibid, 70.

Наиболее часто упоминаемым генетическим фактором риска являются определенные вариации полипротеина E в 19-й хромосоме.

«не гарантирует развития болезни Альцгеймера». – Ibid, 72.