Пока Московиц оставался неподвижным, с точки зрения мозга он находился вне опасности. Он также знал, что «боль» на самом деле не была сосредоточена в сломанной ноге. «Моя нога лишь посылала сигналы моему мозгу. Благодаря общему наркозу, который погружает в сон высшие отделы головного мозга, нам известно, что если мозг не обрабатывает эти сигналы, то боль отсутствует». Но общий наркоз отключает сознание для устранения боли, а здесь человек лежал в агонии на земле, и в какой-то момент его мозг, находившийся в полном сознании, отключил болевые ощущения. Если бы он только мог узнать, как использовать этот выключатель у своих пациентов!
Но не только движение представляло опасность для Московица. Он едва не умер, пока дожидался «Скорой помощи», из-за того, что сердце перекачало около половины общего объема крови в его ногу, так что она раздулась вдвое от нормального размера: «Моя нога была размером с мою талию». Было почти чудом, что он не умер от недостаточного притока крови к жизненно важным органам. Но он доехал до клиники, где «хирург вставил мне в ногу самую большую пластину, какая у них была, и сказал, что если бы понадобился еще один винт, пришлось бы ампутировать ногу».
Во время операции он два раза был близок к смерти. Сначала произошло образование эмбола (кровяного сгустка), который мог оказаться в его легких или мозге и привести к закупориванию кровеносных путей. Потом катетер, вставленный в мочеиспускательный канал, проткнул его прямую кишку, что вызвало лихорадку и септический шок – опасное для жизни состояние, при котором организм не может справиться с инфекцией. Его кровяное давление упало до 80/40.
Тем не менее он выжил и усвоил еще один урок боли: разумное употребление достаточного количества морфина во время острой боли избавило его нервную систему от необходимости постоянно повторять свое напоминание об опасности, что спасло его от развития хронического болевого синдрома. (Именно поэтому он потребовал больше морфина для снятия острой боли.) Несмотря на сильную травму, в последующие годы он испытывал лишь слабую боль в ноге и мог пройти полторы мили, что мы и сделали на гавайском пляже, не испытывая болевых ощущений.
Тот факт, что мозг способен внезапно отключать боль, противоречит нашему «разумному» мнению, что болевые ощущения исходят от тела. Традиционный научный взгляд на боль, сформулированный французским философом Рене Декартом четыреста лет назад, заключался в том, что при травме наши нервы подают односторонний сигнал в мозг, а интенсивность боли пропорциональна тяжести повреждений. Иными словами, боль предоставляет точный отчет о степени телесных повреждений, а роль мозга заключается лишь в приеме этого отчета.
Но эти взгляды были опровергнуты в 1965 году, когда неврологи Рональд Мелзак (канадец, изучавший фантомные конечности) и Патрик Уолл (англичанин, изучавший теорию боли и нейронной пластичности) опубликовали самую важную статью в истории исследований боли[3] под названием «Механизмы боли: новая теория». Уолл и Мелзак утверждали, что система восприятия боли распределена в головном и спинном мозге и что мозг не является пассивным реципиентом, а контролирует интенсивность болевых ощущений. В своей «теории контроля ворот» они предполагали, что болевые сигналы, идущие от поврежденных тканей через нервную систему, проходят через несколько контрольных точек, или «ворот», начинающихся в спинном мозге, прежде чем поступают в головной мозг. Эти сообщения попадают в мозг лишь при наличии «разрешения» сделать это, после определения, являются ли они достаточно важными для дальнейшей обработки. (В 1981 году, когда президент Рейган получил пулевое ранение в грудь, он сначала продолжал стоять, и ни он сам, ни сотрудники секретной службы не знали о том, что в него попала пуля. Впоследствии он шутил: «Раньше в меня стреляли только в кино. Там вы всегда делаете вид, что вам больно. Теперь я знаю, что так бывает не всегда».) Если «разрешение» получено, ворота открываются, и наши болевые ощущения усиливаются определенными нейронами, передающими болевые сигналы. Но мозг также может закрыть ворота и блокировать болевой сигнал выбросом эндорфинов, наркотических веществ, вырабатываемых нашим организмом для защиты от боли.
До инцидента Московиц преподавал студентам последний вариант «теории ворот», предполагавший наличие переключателей, контролирующих ворота. Но одно дело – знать о существовании таких переключателей, и совсем другое – знать, как использовать их, когда ты лежишь и корчишься от боли.
Еще один урок: хроническая боль – это «порочный круг» нейронной пластичностиСлучай с танком в жизни Московица был не первым, когда он совершил важные открытия о природе боли, испытав ее на себе. Несколькими годами раньше боли в шее, связанные с инцидентом во время катания на водных лыжах, преподали ему другой урок, который помог понять роль нейропластичности в болевых ощущениях. В 1994 году, катаясь на водных лыжах со своими дочерями, «большой ребенок» Московиц несся со скоростью 40 миль в час, когда внезапно перевернулся и рухнул в воду с головой, откинутой назад. В результате он заработал хроническую боль в шее. Она часто достигала уровня 8/10, и временами он просто не мог работать. Вскоре боль и борьба с ней стали занимать слишком много места в его жизни. Морфин и другие сильные анестетики, а также все известные виды лечения – физиотерапия, вытяжение (растягивание шеи), массаж, самогипноз, тепло, лед, покой, противовоспалительные средства – оказывали лишь слабый эффект. Боль мучила его в течение тринадцати месяцев и лишь усиливалась со временем.
Ему было пятьдесят семь лет, когда он дошел до предела и приступил к изучению материалов по нейронной пластичности мозга, уделяя особое внимание ее роли в развитии хронической боли. Идея о том, что хроническая боль может быть следствием перестройки нейронных связей в головном мозге под влиянием травматического события, была выдвинута немецким физиологом Манфредом Циммерманом в 1978 году[4]. Но поскольку термин «нейропластичность» оставался непризнанным еще 25 лет, идея Циммермана была почти забыта, а возможности ее практического применения для лечения боли оставались не исследованными.
Острая боль предупреждает нас о травме или болезни, посылая мозгу сигнал примерно такого содержания: «Здесь непорядок: обрати на это внимание». Но иногда травма затрагивает не только ткани, но и нейроны системы восприятия боли, включая те, что находятся в головном и спинном мозге, что приводит к невропатической боли (иногда ее также называют центральной болью, поскольку головной и спинной мозг образуют центральную нервную систему).
Невропатическая боль возникает из-за деятельности нейронов, которые образуют в нашем мозгу карты восприятия боли. Каждая область поверхности нашего тела имеет представительство в определенной области мозга, где происходит обработка сигналов, пришедших от этой части тела. Таким образом, можно сказать, что в мозгу существуют своеобразные карты тела. Прикоснитесь к любому месту на поверхности тела, и это вызовет активизацию конкретного участка карты мозга, посвященного этому месту. Карты поверхности тела являются топографически упорядоченными в том смысле, что соседние участки тела обычно соседствуют и на карте. Если нейроны нашей карты болевых ощущений оказываются поврежденными, они неустанно подают ложные сигналы тревоги и заставляют нас поверить, что источник проблемы находится в теле, тогда как на самом деле он находится в мозге. Эта система продолжает работать еще долго после того, как тело выздоравливает. Острая боль обретает вторую жизнь: она становится хронической болью.
Для понимания развития хронической боли полезно знать строение нейрона. Каждый нейрон состоит из трех частей: дендритов, тела нейрона и аксона. Дендриты – это древоподобные ответвления, получающие информацию от других нейронов. Они проводят информацию к телу нейрона, которое поддерживает жизнь клетки и содержит ДНК. Наконец, аксон представляет собой живой кабель разной длины (от микроскопических в головном мозге до тех, которые уходят в ноги и могут достигать трех футов в длину). Аксоны часто сравнивают с проводами, потому что они передают электрические импульсы с высокой скоростью (от 2 до 200 миль в час) на дендриты соседних нейронов. Нейрон может принимать два типа сигналов: те, которые приближают его к разрядке (возбуждающие сигналы), и те, которые тормозят их (ингибиторные сигналы). Когда нейрон получает достаточно возбуждающих сигналов, он генерирует свой сигнал. Когда он получает достаточное количество ингибиторных сигналов, вероятность его срабатывания значительно уменьшается.
Один из главных принципов нейропластичности гласит, что если два нейрона постоянно срабатывают вместе, то через некоторое время связь между ними укрепляется. На практике это значит, что переживаемый психический опыт приводит к структурным изменениям в нейронах, являющихся физическим субстратом переживания данного опыта. Связи между этими нейронами становятся более прочными[5]. Иными словами, когда человек узнает что-то новое, в мозге устанавливается новая связь между разными группами нейронов. Когда ребенок учит алфавит, визуальная форма буквы А соединяется со звуком «а». Каждый раз, когда ребенок смотрит на букву и повторяет звук, нейроны, ответственные за этот процесс, срабатывают вместе и постепенно «соединяются»: синаптические связи между ними становятся более прочными. При каждом повторении эти нейроны срабатывают быстрее и подают более сильные и точные сигналы, а связующая цепь становится более эффективной и способствует развитию и совершенствованию навыка.
