Имеются сообщения о развитии этого заболевания и у детей. Так, Н. Н. Кузьмина и соавт. (1988) наблюдали 13 детей в возрасте от 4 до 13 лет. Из них у 4 имела место болезнь Шегрена и у 9 - синдром Шегрена в сочетании с другими ревматическими заболеваниями. Как отме
-------------------------------
чают авторы,, у детей болезнь Шегрена протекает более благоприятно: менее выражены признаки ксеростомии и ксерофтальмии, течение процесса торпидное.
Лабораторные исследования. При анализе крови можно выявить увеличение СОЭ. лейкопению и эозинофилию. Биохимически обнаруживается повышение содержания серомукоида, общего белка, у-глобулина, наличие СРВ. При иммунологическом исследовании крови выявляется увеличение содержания иммунных комплексов, иммуноглобулннов, преимущественно О. При болезни Шегрена относительно редко обнаруживаются рев-матоидный фактор и антинуклезрные антитела. Однако при синдроме Шегрена, т. е. если он сочетается с ревма
тоидным артритом или СКВ, названные иммунологиче-ские показатели встречаются у большинства больных. Некоторые авторы установили ассоциацию этого заболевания с HLA B-8, HLA UR-3 и HLA DR.5.
Диагностика. Болезнь Шегрена диагностируют на основании: 1) данных анамнеза; 2) наличия признаков кератоконъюнктивита, подтвержденного при окраске бенгальским розовым или флюоресцеином; 3) снижения саливации; 4) наличия аутоиммунных нарушений (ревматоид-ный фактор или антинуклеарные антитела); 5) выявления лимфоплазмоклеточной инфильтрации в биоптатах малых слюнных желез.
Трудности в диагностике болезни Шегрена возникают тогда, когда имеются 1-2 из главных симптомов, особенно в дебюте процесса- Развитие синдрома Шегрена при ревматоидном артрите, СКВ и других болезнях, как правило, легко диагностируется на основании характерных жалоб больного и обычного клинического обследования.
Лечение. Основные принципы и методы терапии больных болезнью Шегрена такие же, как и при других диффузных болезнях соединительной ткани.
Широко применяют кортикостероиды и иммунодепрес-сивные средства, хотя их эффективность весьма низкая, к тому же они часто вызывают побочные действия. В связи с этим некоторые авторы [Васильев В. И. и др., 1988] сравнительно хорошие результаты получили при назначении малых доз преднизолона и хлорбутина.
В отсутствие лечебного эффекта кортикостероидов и иммунодепрессантов или при плохой их переносимости целесообразно использовать плазмаферез [Балабанова Р. М., Васильев В. И., 1986]. Этот метод при тяжелом течении болезни дает положительный результат, реже
-------------------------------
возникают рецидивы паротита, улучшается течение процессов саливации и лакримации.
При наличии васкулитов применяют гемосорбцию в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и циклофос
фаном.
Имеется ряд сообщений об эффективности при лечении этих больных ингибиторами протеаз - контрикалом, трасилолом [Матвейков Г. П. и др., 1988]. Назначали 10000-30000 ЕД контрикала или 25000-50000 ЕД трасилола капельным методом; на курс 4-5 введений, У большинства больных наблюдались положительные результаты, уменьшение сухости и рези в глазах, нормализация слюноотделения, исчезновение признаков керато-конъюнктивита и др. Как отмечают авторы, более надежный лечебный эффект наблюдался при небольшой давности болезни.
С целью воздействия на воспалительный процесс и аутоиммунные нарушения с успехом используют препарат ЭНКАД [Пожарицкая М. М. и др., 1988].
При болезни Шегрена часто возникают инфекционные осложнения вследствие снижения защитной функции верхних дыхательных путей. Антибиотикотерапия этих осложнений, а также часто применяемые большие дозы кортикостероидов предрасполагают к появлению канди-доза. Поданным Г. П. Матвейкова и соавт. (1988), канди-доз обнаружен у 62,5 % больных болезнью Шегрена, что требовало специфического лечения. Для уменьшения сухости необходимо полоскание полости рта. Назначают также местную новокаиновую блокаду.
При кероконъюнктивите применяют искусственные слезы (закапывание в глаза через 2-3 ч), инстилляцию раствора рибофлавина, галантамина и др. Больные болезнью Шегрена подлежат диспансерному наблюдению у ревматолога и офтальмолога.
Глава 7 ИНФЕКЦИОННЫЕ АРТРИТЫ
Артриты при инфекционных заболеваниях, как правило, протекают благоприятно, не приводят к стойким функциональным нарушениям и редко переходят в хроническую форму. Вместе с тем у части больных вследствие-развития сложных аллергических реакций, а также пер
-------------------------------
систенции возбудителя инфекции полиартриты могут принимать форму, напоминающую ревматоидный артрит. Это можно наблюдать как при ревматическом поражении, так и при болезни Рейтера.
ИНФЕКЦИОННО-АЛЛСРГИЧЕСКИЙ АРТРИТ
Инфекционно-аллергический артрит (полиартрит) - острое, рецидивирующее заболевание, возникающее вследствие повышенной чувствительности организма к определенному инфекционному возбудителю (чаще всего стрептококк, стафилококк).
Рост числа больных с аллергическими реакциями, все более частое появление недифференцированных суставных синдромов, особенно в период эпидемий острых респираторных заболеваний, позволяют считать инфек-ционно-аллергический артрит самостоятельной нозологической формой. Это позволит избежать у большей части больных диагностирования ревматоидного артрита, болезни Бехтерева и проведения активной антиревматической терапии (назначение иммунодепрессантов, препаратов солей золота).
Обладая богатым клиническим опытом, А. И. Нестеров в 1959 г. указывал на необходимость признания новой нозологической формы суставной патологии инфекционно-аллергического полиартрита. Нельзя не отметить, что большинство ревматологов в то время поддерживали мнение о существовании этого артрита. И. И. Заболотных, В. В. Тамаркский (1966), И. И. Исаков, И. И. Заболотных (1966), Л. Т. Васильев (1968). А. В. Долгополова (1970), Я. Юшенайте (1977) проводили исследования в этом направлении.
По данным А. И. Нестерова (1965), при комплексном обследовании в клинике Института ревматизма АМН СССР 2933 больных с суставным синдромом у 11 (3,7 %) диагностирован инфекционно-аллергический полиартрит. Г. Я. Гуобис (1983) сообщает, что с 1967 по 1981 г. он наблюдал 230 больных инфекционно-аллергическим полиартритом, что составляет 8,2 % общего числа больных артритами и артрозами, находившихся под его наблюдением.
Анализируя данные первичного осмотра больных в Артрологическом центре, мы могли убедиться в том что инфекционно-аллергический артрит встречается значительно реже, чем псориатический. артрит или болезнь
-------------------------------
Бехтерева. Однако доброкачественное рецидивируюшее течение инфекционно-аллергического полиартрита редко ведет к госпитализации больного. Логично ожидать, что в поликлинике диагноз инфекционно-аллергического полиартрита будет устанавливаться значительно чаще.
Инфекционно-аллергический полиартрит чаще (75 %) встречается у женщин [Юшенайте Я- О., 1977], преимущественно молодого возраста. Как указывают И. И. Исаков и И. И. Заболотных (1973), 87% больных были в возрасте до 40 лет.
Этиология и патогенез. Большинство ученых, занимавшихся данной патологией, указали на определенную связь возникновения артрита с перенесенной острой инфекцией верхних дыхательных путей [Кушелевский Б. П., 1945; Нестеров А. И., 1959, и др.].
Дальнейшее, более углубленное изучение этиологии заболевания дало основание многим ученым высказаться более убедительно в пользу стрептококковой этиологии инфекционно-аллергического полиартрита [Нестеров А. И., 1965; Заболотных И. И.. 1968; Долгопо-лова А. В., 1970]. Так, А. И. Нестеров (1965) сообщил, что стрептококковая инфекция была выявлена у 79 % больных, И. И. Заболотных (1968) находил ее у 77 % больных, А. В. Долгополова и соавт. (1970) - у 65 % обследованных больных. Стрептококковая этиология этого заболевания находила подтверждение еще и в том, что у большинства больных было обнаружено повышение титра АСЛ-0 [Нестеров А. И., 1965].
Механизм развития инфекционно-аллергического артрита еще не изучен. Тот факт, что это заболевание возникает лишь у небольшого числа больных, перенесших стрептококковую или другие инфекции дыхательных путей, свидетельствует о том, что для реализации действия инфекционного возбудителя необходимы еще неизвестные условия: специфическая аллергия к данному возбудителю, нарушение иммунологи-ческих защитных механизмов, нейрогормональные отклонения, наследственность.
А. В. Долгополова и соавт. (1970) отмечают, что в семьях 59,8 % больных инфекционно-аллергическим полиартритом выявлялась неблагоприятная наследственность: ревматизм, бронхиальная астма и другие заболевания, в основе которых лежит аллергический про-цесс
133
-------------------------------
Таким образом, данные литературы позволяют сделать вывод, что происхождение этого заболевания связано с инфекцией, под влиянием которой возникает аллергическая реакция, проявляющаяся клинически острым артритом. Однако развитие этой болезни лишь у незначительного числа больных, перенесших подобную острую инфекцию, дает основание думать, что механизм развития процесса более сложен и требует дальнейшего всестороннего изучения.
