Клинические симптомы токсико-резорбтивной лихорадки выражаются в температурной реакции. При хорошем оттоке отделяемого температура будет держаться на субфебрильных цифрах, а при его задержке имеет разброс в пределах 2–3 °C. В крови лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), бактериемия.
При длительной лихорадке раненые быстро истощаются.
Следовательно, главная особенность токсико-резорбтивной лихорадки заключается в том, что она является реакцией организма на гнойно-некротические процессы, развивающиеся в огнестрельной ране. Поэтому активное воздействие на него будет патогенетически обоснованным лечением.
С этой целью производят повторную хирургическую обработку. Она включает иссечение некротизированных тканей, удаление участков расплавленной гноем кости, а то и резекцию этих участков. Наносятся дополнительные разрезы для дренирования раны. Назначают большие дозы антибиотиков, внутривенное введение белковых препаратов, сыворотки, плазмы, переливание крови [Шапошников Ю. Г., 1984; Хрупкин В. И. и др., 1991].
Основными направлениями лечения местных инфекционных осложнений являются: очищение раны от нежизнеспособных тканей; обеспечение оттока раневого отделяемого, вскрытие гнойных затеков и карманов; устранение отека; восстановление микроциркуляции; подавление возбудителей раневой инфекции.
К хирургическим методам лечения относятся: 1) вторичная хирургическая обработка, включающая широкое рассечение и иссечение не только очагов некроза, но и гнойных грануляций; тщательный гемостаз и применение адекватного обезболивания; 2) дренирование; 3) последующее закрытие ран путем наложения отсроченных или вторичных швов.
В фазе воспаления необходимо проводить мероприятия, направленные на устранение отека и улучшение кровообращения.
К ним относятся: промывание тканей перед окончанием операции растворами антисептиков; введение тампонов с 10 % раствором хлорида натрия; фурацилин (1:5000); 3 % раствор борной кислоты, мази (левосин, левомеколь, диоксидин); внутривенное введение спазмолитиков (папаверин, но-шпа), антикоагулянтов (гепарин 5000 ед.), антиагрегантов (трентал, реополиглюкин) и антибиотиков.
Показаны околораневые блокады с глюкокортикостероидами, ингибиторами протеаз [Хрупкин В. И. и др., 1991].
При появлении новых грануляций производят редкие перевязки с применением препаратов на жировой основе.
Раневой сепсис. Раневой сепсис чаще всего развивается в результате длительного существования гнойно-некротического очага – раны и токсико-резорбтивной лихорадки. Последние приводят к истощению организма, образованию изменений паренхимы внутренних органов, к ослаблению иммунологических и гуморальных факторов. Причиной возникновения сепсиса может быть любая инфекция, но наиболее часто грамотрицательная (50–60 % случаев).
Течение сепсиса в основном определяется тремя факторами:
1. Видом и вирулентностью микроорганизмов.
2. Состоянием иммунологической компетентности организма.
3. Характером ранения, объемом поврежденных тканей и адекватностью проводимых лечебных мероприятий.
Симптомы сепсиса весьма полиморфны и зависят от возбудителя.
Клинические формы сепсиса могут быть представлены в виде септицемии и свптикопиемии. Различают молниеносный, острый, подострый, хронический и рецидивирующий сепсис.
Наиболее частым и характерным проявлением сепсиса является лихорадка. При сепсисе с метастазами (септикопиемия) лихорадка носит гектический характер с ознобами и проливными потами.
При сепсисе без метастазов (септицемия) лихорадка постоянно высока и колеблется в пределах 1 °С. Для синегнойного сепсиса характерна извращенная лихорадка (утренняя температура выше вечерней) [Суровикин Д. М., 1973].
Характерным признаком сепсиса является бактериемия (до 70–80 %), тахикардия (свыше 90 уд./мин), тахипное (свыше 20–30). Состояние больных тяжелое, беспокоят слабость, головная боль, потеря аппетита. Вид больного достаточно характерен. Лицо обычно осунувшееся, землистого цвета, имеется иктеричность склер и небольшая желтушность кожных покровов.
Диагностика сепсиса основывается на следующей триаде признаков:
1. Высокая лихорадка, не зависящая от недостаточного дренирования гнойного очага. Лихорадка, особенно в сочетании с ознобами, сопровождается прогрессирующим снижением гемоглобина и эритроцитов и нарастающей гипопротеинемией.
2. Положительная гемокультура, постоянно или периодически обнаруживаемая в крови на высоте лихорадки.
3. Прогрессирующее ухудшение общего состояния.
Профилактика сепсиса заключается в первую очередь в том, чтобы путем активных воздействий на гнойную рану подавить состав ее микрофлоры. С этой целью производят повторные хирургические обработки, санацию очагов инфекции. Большое значение имеют антибиотики, которые должны применяться с учетом чувствительности.
К моменту развития сепсиса его возбудители приобретают устойчивость к большинству применявшихся до этого антибактериальных препаратов. Антибактериальную терапию следует начинать против ассоциаций микрофлоры современных боевых повреждений: грамположительные стафилококки, стрептококки, грамотрицательные – кишечная и синегнойные палочки, протей, клебсиела, шигелла, сальмонелла; и неклостридиальных анаэробов (бактероидов, фузобактерий, пептококка, пептострептококка). Широко применяются: цефалоспорины третьего поколения (цефтриаксон, цефотаксин), карбопенемы или комбинации современных аминогликозидов (амикацин, тобрамицин) с цефалоспоринами или клиндамицином.
При грамотрицательном сепсисе применяют аминогликозиды в сочетании с цефалоспоринами второго (цефокситин, цефуроксин) или третьего (цефотаксим, цефтазидин) поколения, карбопенемы. Делацин (клиндамицин) против грамположительной флоры, гентамицин – при грамотрицательном возбудителе и метранидазол – при неклостридиальной анаэробной инфекции.
Лечение сепсиса является трудной задачей. С целью дезинтоксикации и ликвидации обезвоживания показано введение больших количеств жидкости: физиологического раствора, глюкозы, белковых препаратов. Пища больных должна быть высококалорийной и содержать витамины С, К, D и др.
Для восстановления микроциркуляции, лечения тромбогеморрагического синдрома применяются прямые антикоагулянты (гепарин, фраксипарин), антиагреганты (аспирин, трентал, курантил, никотиновая кислота), декоагулянты (реополиглюкин, гемодез). Гепарин вводится в дозе 30–50 тыс. ед. в сутки.
Стабилизация клеточных и эндотелиальных мембран, уменьшение сосудистой проницаемости достигается введением глюкокортикостероидов. Спазм сосудистых сфинктеров устраняется с помощью ганглиоблокаторов (бензогексоний, пентамин) и вазоплегинов (дроперидол, препараты нитроглицерина).
Общее лечение при сепсисе осуществляется в основном по следующим направлениям: непосредственное воздействие на возбудитель, повышение резистентности организма больного к инфекции и восстановление его иммунобиологических реакций.
Важнейшей мерой при лечении сепсиса является повышение иммунобиологической активности организма, его неспецифической и специфической резистентности. Это достигается введением гамма-и полиглобулина, антистафилококкового и антисинегнойного глобулина или сывороток, переливанием свежестабилизированной крови. В последнее время широкое использование нашла гипербарическая оксигенация, способствующая устранению кислородной недостаточности [Петровский Б. В. и др., 1976; Ефуни С. Н., 1978].
Проводятся методы экстракорпоральной детоксикации (плазмоферез, гемосорбция, лимфосорбция, ультрафиолетовое облучение крови), являющиеся эффективным средством лечения эндотоксикоза.
Обеспечение анаболических процессов проводится с помощью растворов глюкозы, электролитов, аминокислотных смесей (гормоны, метилурацил, витамины группы В, фолиевая и аскорбиновая кислоты), раннего энтерального питания. Больной должен получать в сутки не менее 3000–4000 килокалорий.
Для снижения и подавления возможной реактивности, сопровождающейся экссудативными, продуктивными или некротическими процессами (артриты, полисерозиты, острые некрозы кожи, лимфоцитоз), необходима сенсибилизирующая терапия – антигистаминные препараты, витамины, стероидные гормоны.
Анаэробная клостридиальная инфекция
Анаэробная клостридиальная инфекция (синонимы: газовая гангрена, газовая флегмона, злокачественный отек и т. д. – всего более 70 наименований) вызывается патогенными анаэробами. Она характеризуется быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей, их распадом, обычно с образованием газов, тяжелой общей интоксикацией и отсутствием характерных воспалительных явлений.
