Клиника.
Вторичная глаукома имеет те же стадии и степени компенсации, что и первичная глаукома, но есть и некоторые особенности:
1) односторонний процесс;
2) может протекать либо как открытоугольная глаукома, либо как закрытоугольная глаукома (т. е. приступообразно);
3) инвентированный тип кривой повышения внутриглазного давления (вечерний подъем);
4) очень быстро понижаются зрительные функции, в течение 1 года;
5) при своевременном лечении понижение зрительных функций обратимо.
Классификация.
Единой классификации вторичной глаукомы нет.
В 1982 г. Нестеров дал наиболее полную классификацию вторичной глаукомы.
I – увеальная послевоспалительная.
II – факогенная (факотопическая, факоморфическая, фа-кометическая).
III – сосудистая (посттромботическая, флебогипертензион-ная).
IV – травматическая (контузионная, раневая).
V – дегенеративная (увеальная, при заболеваниях сетчатки, гемолитическая, гипертензивная).
I. Увеальная послевоспалительная вторичная глаукома встречается в 50 % случаев. Повышение внутриглазного давления отмечается в результате воспалительных процессов сосудистого тракта и роговицы или после окончания их (при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах). Заболевание протекает по типу хронической ОУГ, когда имеется распространенное поражение дренажной системы глаза, или зак-рытоугольной глаукомы, если образуются задние синехии, гониосинехии, сращения и заращения зрачка.
1. Кератоувеальная вторичная глаукома – чисто увеальная, язва роговицы, кератит (вирусный, сифилитической этиологии) сопровождается вовлечением сосудистого тракта. Исход воспалительного заболевания роговицы (бельмо) может осложниться вторичной глаукомой, образованием передних синехий (по зрачковому краю). Кроме механической блокады угла передней камеры и разобщения передней и задней камер, имеет значение рефлекторное повышение внутриглазного давления из-за постоянного раздражения роговицы, которая впаяна в рубец.
2. Чисто увеальная вторичная глаукома:
1) при остром увеите может быть повышение внутриглазного давления в результате гиперсекреции (20 % случаев);
2) нарушение сосудистой регуляции из-за воспаления вен (увеличивается проницаемость сосудов и повышается внутриглазное давление);
3) механическая блокада угла передней камеры экссудатом, отек трабекул.
Вторичная глаукома может развиться в исходе увеита (в результате образования гониосинехий происходят сращение и за-ращение зрачка, организация экссудата на трабекулах, развитие неоваскуляции в углу передней камеры).
Особенности увеальной глаукомы – быстрое понижение зрительных функций.
Лечение увеальной глаукомы:
1) лечение основного заболевания – увеита;
2) мидриатики;
3) парез цилиарного тела (разрыв синехий понижает выработку внутриглазной жидкости);
4) гипотензивная терапия при повышении секреции;
5) хирургическое лечение (часто на фоне острого увеита, перенесенного ранее) в сочетании с массивной противовоспалительной терапией;
6) если есть зрачковый блок, происходит бомбаж роговицы, мелкой передней камеры, в этом случае обязательно хирургическое лечение (раньше применяли трепанацию роговицы).
II. Факогенная вторичная глаукома.
1. Факотическая глаукома – при смещении хрусталика (вывих) в переднюю камеру и стекловидное тело. Причина – травмы и др.
Если хрусталик подвывихнут в стекловидное тело, то экватор его давит сзади на роговицу, придавливает ее к углу передней камеры. В передней камере экватор хрусталика давит на тра-бекулу. При смещении хрусталика в стекловидное тело в зрачке образуется грыжа стекловидного тела, которая может ущемиться в зрачке, тогда произойдет блок. Может быть жидкое стекловидное тело, которое забивает межтрабекулярные щели. Имеет значение также рефлекторное повышение внутриглазного давления: хрусталик раздражает роговицу и стекловидное тело, что приводит к рефлекторному фактору. Заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы, и удаление хрусталика является обязательным.
2. Факоморфическая глаукома развивается при незрелой возрастной или травматической катаракте. Отмечается набухание хрусталиковых волокон, хрусталик увеличивается в объеме, может наступить зрачковый блок. При узком угле передней камеры развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция хрусталика может полностью излечить больного от глаукомы.
3. Факолитическая глаукома развивается при старческой перезрелой катаракте у лиц старше 70 лет. Внутриглазное давление повышается до 60–70 мм рт. ст. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким внутриглазным давлением. Хрусталиковые массы проходят сквозь капсулу и забивают трабекулярные щели. Может быть разрыв капсулы хрусталика, влага передней камеры мутная, молочного цвета. Разрыв может произойти под передней и под задней капсулой – развивается пластический иридоциклит.
III. Сосудистая глаукома.
1. Посттромботическая – при тромбозе вен сетчатки. Механизм развития глаукомы при этой форме следующий. Тромбоз приводит к ишемии, в ответ на это образуются новые сосуды в сетчатке, роговице, они забивают угол передней камеры, повышается внутриглазное давление. Заболевание сопровождается гифемой. Зрение резко падает, может наступить слепота.
2. Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. Причина – стаз крови в передних цилиарных артериях и вор-тикозных венах. Это происходит при тромбозе вортикозных вен при сдавлении верхней полой вены, при злокачественном экзофтальме, опухолях орбиты. Так как поле зрения обычно равно нулю, все лечение направлено на сохранение глаза. Обычно прибегают к хирургическому вмешательству. Эффект незначительный. В ранних стадиях тромбоза эффективна тотальная лазерокоагуляция сетчатки.
IV. Травматическая глаукома осложняет течение травм в 20 % случаев.
Особенности:
1) развивается у молодежи;
2) делится на раневую, ионизированную, ожоговую, химическую, хирургическую.
Причины повышения внутриглазного давления неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, ге-мофтальм), травматическая рецессия угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада. При химическом и радиационном повреждении поражаются эпи– и нитрасклеральные сосуды.
Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда через несколько лет.
1. Раневая глаукома. Может развиться травматическая катаракта, травматический иридоциклит или врастание эпителия по ходу канала зрительного нерва. Профилактика вторичной посттравматической глаукомы – тщательная хирургическая обработка.
2. Контузионная глаукома. Изменяется положение хрусталика, наблюдается компрессия угла передней камеры. Она может быть обусловлена появлением гифемы и травматического мидриаза. Выражен нервно-сосудистый фактор (первые три дня после контузии мидриатики не назначаются). Лечение кон-тузионной глаукомы – постельный режим, обезболивание, се-дативные, десенсибилизирующие препараты. При смещении хрусталика его удаляют. При стойком мидриазе накладывают кисет на роговицу.
3. Ожоговая глаукома. Внутриглазное давление может повышаться в первые часы за счет гиперпродукции внутриглазной жидкости. Послеожоговая глаукома появляется через 1,5–3 месяца за счет рубцового процесса в углу передней камеры. В остром периоде проводится гипотензивное лечение, назначается гимнастика зрачка, ставятся пиявки на пораженную сторону. В последующем показаны реконструктивные операции.
4. Послеоперационная глаукома. Расценивается как осложнение после операции на глазном яблоке и орбите. Может быть временное и постоянное повышение внутриглазного давления. Чаще всего послеоперационная глаукома развивается после экстракции катаракты (афакическая глаукома), кератопластики, операций, выполняемых при отслойке сетчатки. Послеоперационная глаукома может быть как открыто-, так и зак-рытоугольной. Иногда вторичная злокачественная глаукома возникает с витреохрусталиковым блоком.
5. Глаукома афакического глаза встречается в 24 %. Причиной является выпадение стекловидного тела. Зрачковый блок (на 2-3-й неделе после экстракции) обусловлен ущемлением грыжи стекловидного тела и секундарной мембраной, спаянной со стекловидным телом. При клинике острого приступа глаукомы можно ждать не более 12 ч. Если внутриглазное давление не снижается, делают и эктомию. Если и после этого нет успеха, следовательно, уже сформировались гониосине-хии (периферические). При витреохрусталиковом блоке делают витрэктомию. При ущемлении роговицы в ране на момент экстракции происходит фильтрация раны, камеры не восстанавливаются; образуются гониосинехии, врастание эпителия. Показано применение химотрипсина.
