V. Дегенеративная глаукома.
1. Увеальная глаукома – при увеопатиях, иридоциклитах, синдроме Фукса и т. д. При заболеваниях сетчатки развивается глаукома, осложняющая течение ретинопатии (диабетическая). Причина: дистрофический процесс в углу передней камеры; рубцевание роговицы и угла передней камеры при гипертрофической ретинопатии, отслойке сетчатки, первичном амилоидозе, пигментной дистрофии сетчатки, прогрессирующей миопатии.
Гемолитическая глаукома – при обширных внутриглазных кровоизлияниях продукты рассасывания крови вызывают дистрофию в трабекулах.
2. Гипертензивная глаукома – симпатическая гипертензия при эндокринной патологии приводит к дистрофическим изменениям и к глаукоме.
3. Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью заднего эпителия роговицы, атрофией мембраны на структурах угла передней камеры и передней поверхности радужки. Эти мембраны состоят из клеток заднего эпителия роговицы и десцеметоподобной оболочки.
Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации угла передней камеры, деформации и смещению зрачка, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий.
Нарушается отток внутриглазной влаги из глаза, и повышается внутриглазное давление. Обычно поражается только один глаз.
VI. Неопластическая глаукома.
Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных образований. Она появляется при внутриглазных опухолях: меланобластоме роговицы и цили-арного тела, опухолях собственно сосудистой оболочки, рети-нобластоме. Внутриглазное давление повышается при II–III стадии опухоли, когда происходят блокада угла передней камеры, отложение продуктов распада опухолевой ткани в трабе-кулярном фильтре и образование гониосинехий.
Чаще и быстрее глаукома развивается при опухолях в углу передней камеры. Если опухоль находится у заднего полюса глаза, происходят смещение вперед иридо-хрусталиковой диафрагмы и развитие вторичной глаукомы (по типу острого приступа глаукомы).
При опухолях орбиты глаукома возникает как следствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эпи-склеральных венах или прямого давления содержимого орбиты на глазное яблоко.
Для диагностики опухолевых процессов глаза применяются дополнительные методы: эхография, диафакоскопия, радиону-клидная диагностика.
Если диагноз все-таки не ясен, зрение падает до нуля, имеется подозрение на опухоль, то лучше глаз удалить.
Гипотензия глаза возникает как следствие других заболеваний глаз или всего организма. Внутриглазное давление при этом может снижаться до 7–8 мм рт. ст. и ниже от истинных цифр. Причинами гипотензии являются повышенный отток внутриглазной влаги из глаза или нарушение ее секреции. Пониженная секреция может быть при поражении цилиарного тела, к чему приводят воспаление, дегенеративные процессы, атрофия или отслоение от склеры. Тупая травма глаза также может привести к временному угнетению секреции внутриглазной влаги. Особенно часто гипотензия глаза наблюдается после антиглаукомных операций и проникающих ранений с образованием фистулы.
Причинами возникновения гипотензии могут быть нарушение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, нарушение осмотического равновесия между плазмой крови и тканями, пониженное артериальное давление. Если гипотензия глаза развивается постепенно и незначительно выражена, функции глаза сохраняются. При остро возникающей и выраженной гипотензии происходят резкое расширение сосудов, венозный стаз, повышение проницаемости капилляров, что приводит к микротромбозам, гипоксии, ацидозу, жидкость пропитывает ткани, усиливая в них дистрофические процессы. Острая гипоксия клинически проявляется в отеке и помутнении роговицы и стекловидного тела, образовании складок сетчатки. Диск зрительного нерва отечен, в нем развиваются атрофические процессы. Глазное яблоко в результате атрофических процессов в нем уменьшается в размерах, а в тяжелых случаях сморщивается вследствие развития рубцовых процессов, иногда достигая размеров горошины (атрофия глаза).
Лечение гипотензии заключается в устранении причин ее возникновения: закрытии фистулы, вскрытии цилиохориои-дального пространства (при скоплении там жидкости), лечении воспалительных и дистрофических процессов в сосудистой оболочке глаза.
Пигментная глаукома. Наиболее важным пигментом, содержащимся в биологических тканях и обеспечивающим цвет кожи, является меланин. Пигментный слой, содержащийся в глазу, поглощает излишки света, не используемые сетчаткой в процессе зрительного акта. Он находится между сетчаткой и сосудистой оболочкой глаза (пигментный эпителий).
Радужная оболочка, выполняющая функцию диафрагмы, также содержит пигмент, поглощающий свет. Наибольшее количество меланина в норме содержится в заднем листке радужки. Меланин, содержащийся в переднем листке радужки, определяет цвет глаз: от голубого (при незначительном количестве пигмента) до темного (при выраженном его содержании).
Глыбки пигмента могут отлагаться на поверхности структур глаза (это называется дисперсионным синдромом). Такое состояние в ряде случаев способствует повышению внутриглазного давления и развитию пигментной глаукомы.
Чаще всего отложение пигмента наблюдается на тех поверхностях глаза, которые постоянно омываются водянистой влагой, например, на задней поверхности роговицы, образуя так называемое веретено Крукенберга.
Для пигментного дисперсионного синдрома характерно специфическое строение глаза: глубокая передняя камера, широкий угол. Часто при этом пигментном синдроме наблюдается миопическая рефракция. Радужка имеет вогнутую форму с уклоном назад, из-за чего радужка контактирует с цинновыми связками. Это приводит к механическому стиранию пигмента с ее задней поверхности и образованию в ней дефектов в виде лучей. Особенно большое количество пигмента скапливается в трабекулярной сети, что может привести к развитию пигментной глаукомы. У пациента с пигментным дисперсионным синдромом при мигании (при соответствующем строении глаза) водянистая влага выдавливается из задней камеры в переднюю, что приводит к повышению в ней давления. Обратный ток водянистой влаги уже невозможен, так как радужка, выполняющая функцию клапана, прижата к хрусталику.
Пигментный синдром чаще встречается у мужчин и сопровождается миопией. Возраст больных – 20–50 лет. У пожилых людей синдром встречается реже. Это объясняется тем, что с возрастом хрусталик увеличивается в толщине и отодвигает радужку вперед от цинновых связок. С возрастом происходят ослабление аккомодации и уменьшение запасов меланина.
При пигментной глаукоме отмечается пигментация угла передней камеры. Эта глаукома может принимать тяжелое течение, особенно при выраженных колебаниях внутриглазного давления.
Лечение: в большинстве случаев необходимо хирургическое вмешательство.
Применяется также периферическая лазерная иридото-мия, при которой уменьшают различие в давлении между передней и задней камерами и таким образом предотвращают отклонение периферической части радужки назад.
Большинство больных, страдающих глаукомой, могут вести обычный образ жизни, но следует соблюдать некоторые правила, касающиеся питания.
Кофе, чай. В течение часа после употребления кофе или крепкого чая может происходить умеренное повышение внутриглазного давления, но этот эффект настолько минимален, что ни один пациент с глаукомой никогда не отказывается от этих напитков.
Глаукомный больной не должен ограничивать себя в употреблении жидкости, но принимать ее следует равномерно в течение всего дня, нужно пить адекватное количество жидкости, но небольшими порциями.
Алкоголь. Небольшое количество алкоголя, особенно вина, хорошо переносится и даже оказывает благоприятное влияние на сердце и кровообращение. Пациент с глаукомой без опасений может принимать спиртные напитки в небольших количествах даже ежедневно. В случае острого приступа закрыто-угольной глаукомы принятие большого количества крепких алкогольных напитков может на несколько часов вызвать понижение внутриглазного давления, но злоупотреблять этим нельзя.
Курение – это один из наиболее серьезных факторов риска, угрожающих здоровью человека. Курение влияет также и на возникновение глазных заболеваний. Так, у курильщиков значительно чаще встречаются такие глазные заболевания, как обструкция сосудов сетчатки, макулопатия, катаракта и другие, причем в более раннем возрасте, чем у некурящих. В пожилом возрасте курение является фактором риска развития повышенного внутриглазного давления.
