Тауб с успехом применил эту методику, получившую название «терапия вынужденного ограничения» для пациентов после инсульта, которые не могли пользоваться руками, а потом перешел к парализованным ногам. МРТ-исследования мозга показывали, что, когда после терапии Тауба пациенты восстанавливали подвижность конечности, нейроны, соседствующие с поврежденным участком в мозге, заменяли поврежденные или мертвые нейроны. (Подробности его работы обсуждаются в пятой главе книги «Пластичность мозга».)
Эксперименты Тиллерсона, Г. У. Миллера, Зигмонда и других над животными с симптомами паркинсонизма показали, что выученная беспомощность играет важную роль в развитии болезни Паркинсона[82] и что ее можно преодолеть с помощью терапии Тауба, добиваясь поразительных улучшений.
Инъекция 6-OHDA в мозг крысы может вызвать острые симптомы паркинсонизма с одной стороны тела животного, поскольку это вещество вызывает девяностопроцентное истощение дофаминовой системы. У одной группы экспериментальных животных здоровые конечности помещали в гипс в течение первых семи дней после инъекции, поэтому они были вынуждены пользоваться пораженными конечностями. Когда гипс снимали, конечности, которые должны были быть парализованы, двигались без труда. Это был еще один поразительный результат. Упражнения каким-то образом предотвратили значительную деградацию поврежденной системы даже при отсутствии 90 % дофамина. Потом ученые на семь дней наложили гипс на поврежденную конечность, чтобы животное не могло пользоваться ею. В результате все приобретенные навыки оказались утраченными[83]. (Вспомните, что когда Пеппер был прикован к постели легочной инфекцией или операцией и не мог заниматься ходьбой, все его симптомы возвращались.)
Тиллерсон и Миллер смогли показать, что животные, вынужденные пользоваться пораженной конечностью, не имели проблем с движением, уровень дофамина в их мозге значительно не менялся. Если ученые откладывали наложение гипса на здоровую конечность на три дня, то происходило лишь частичное восстановление функций и снижение уровня дофамина. Если они увеличивали задержку до четырнадцати дней, наложение гипса практически не давало эффекта – уровень дофамина стремительно снижался.
Эти исследования означают, что развитие последствий тяжелого, изменяющего жизнь заболевания даже на значительной стадии развития иногда можно предотвратить, если животное остается активным. Применительно к людям это значит, что физические упражнения должны быть одной из первых рекомендаций для человека с ранними признаками болезни Паркинсона. Тиллерсон, Миллер и Зигмонд показали, что животные с 20 %-ной потерей дофамина быстро теряют 60 %, если их движения ограниченны. «Эти результаты подразумевают, что подавленная физическая активность не только является симптомом БП, но обеспечивает условия для дальнейшей дегенерации»[84]. Вероятно, худшее, что может сделать пациент, узнавший свой диагноз, – это снизить свою физическую активность.
Когда я думаю о Пеппере и этих экспериментах, я надеюсь, что в будущем пациенты с болезнью Паркинсона после постановки диагноза будут не только получать рецепт на медицинские препараты, но и зачисляться в «учебный лагерь болезни Паркинсона» вместе со своими опекунами. Там специалисты объяснят им, что упражнения и физическая активность жизненно необходимы для борьбы с болезнью, расскажут о достижениях нейропластики, проанализируют их походку, научат их методике сознательной ходьбы и системе специальных упражнений и подключат их к программе ходьбы вроде «Ходи/бегай ради жизни», чтобы они не травмировали и не переутомляли себя. Цель состоит в том, чтобы заставить пациентов двигаться, пока они еще могут это делать, чтобы стимулировать интенсивную выработку нейротрофических факторов роста. Хотя пациенты с болезнью Паркинсона часто кажутся пассивными, это не совсем так. Но многим трудно начать двигаться, и учебный лагерь нужен как раз для того, чтобы они почувствовали возможность контроля над ходом своей болезни и освободились от заблуждения, что лечение заключается лишь в регулярном приеме таблеток.
К тому же ходьба – не единственный вид упражнений. (Вспомните, что Пеппер также выполняет упражнения на растяжку, координацию и силовую тренировку для людей старшего возраста.) Специалисты по опорно-двигательной терапии, инструкторы пилатес и многие другие рекомендуют свои упражнения для пациентов с болезнью Паркинсона, и хотя упражнения без аэробной тренировки не способствуют выработке нейротрофических факторов роста в такой же степени, как ходьба, они могут давать другие полезные эффекты, например преодоление жесткости, устранение проблем с равновесием и улучшение подвижности лицевых мышц. «Терапия вынужденного ограничения» Тауба тоже может применяться в учебном лагере для больных паркинсонизмом.
Можно пользоваться и другими приемами, помимо методики осознанной ходьбы Пеппера. Оливер Сакс описал случай, когда обездвиженный пациент с болезнью Паркинсона спрыгнул с кресла-каталки, чтобы спасти утопающего[85]. Обычно пациенты на столь поздних стадиях болезни не могут произвольно совершать действия вроде этого. Но в экстренных ситуациях мозг реагирует быстрее, чем сознание, и подключает другие механизмы, позволяющие начать движение. Такое неожиданное движение называется парадоксальной кинезией. Доктор Бастиан Блойм, невролог из Нидерландов, с удивлением обнаружил, что пациент на поздней стадии болезни Паркинсона, который едва мог ходить и часто «застывал», мог держаться в форме, катаясь на обычном велосипеде по несколько миль в день и получая от таких поездок такую же пользу, как от ходьбы. На велосипеде он казался абсолютно нормальным человеком[86], с прекрасным чувством равновесия и плавными движениями. Как только он слезал с велосипеда, то начинал «застывать». Предположительно, когда колеса начинают вращаться, проблема инициации движения исчезает. Сейчас д-р Блойм проводит клиническое испытание шестисот пациентов с болезнью Паркинсона с целью выяснить, может ли интенсивная езда на велосипеде замедлить прогресс заболевания. Поскольку многим пациентам трудно ходить из-за проблем с равновесием, тренировка на велосипеде является превосходной альтернативой. Упражнения для равновесия[87] тоже имеют очень важное значение для реабилитации больных БП.
Новые открытия показывают, что связь между мотивацией и опорно-двигательной системой, между дофамином и нейропластичностью гораздо сложнее, чем казалось раньше. Традиционно считалось, что дофамин необходим для движения, а поскольку люди с БП имеют слишком мало дофамина в черной субстанции и полосатом теле, они не могут нормально двигаться. Но выясняется, что дофамин также необходим для «чувствования» того, что именно сейчас стоит начать движение; то есть люди нуждаются в дофамине, чтобы ощущать мотивацию к началу движения, особенно к привычным, автоматическим формам движения.
Дофамин имеет еще одно очень хорошо известное предназначение. Его часто называют нейротрансмиттером вознаграждения, поскольку когда люди продвигаются к достижению любой цели, он высвобождается в мозге в ожидании благоприятного результата. Чем выше ценность этого результата и чем быстрее люди продвигаются к его достижению, тем выше уровень дофамина[88]. Выделение дофамина порождает субъективное чувство удовольствия от хорошо выполненной работы и ощущение прилива энергии. Кроме того, оно укрепляет связи между нейронами в тех цепочках и сетях, которые помогли нам достигнуть цели.
Таким образом, дофамин имеет как минимум три характеристики, имеющие отношение к болезни Паркинсона: во-первых, он дает мотивацию к движению, во-вторых, он ускоряет это движение и способствует его непрерывному выполнению, и наконец, он нейропластически укрепляет связи между нейронами в тех сетях, которые помогли нам достигнуть благоприятного результата.
Недавнее исследование показывает, что «мотивация к движению» нарушается у пациентов с болезнью Паркинсона, но если им обеспечить надлежащую мотивацию, то они оказываются способны нормально двигаться. Контрольное исследование Пьетро Маццони и его коллег из лаборатории моторной активности в Колумбийском университете показало, что пациенты с болезнью Паркинсона могут совершать нормальные движения[89]. В своем исследовании они сравнивают пациентов со здоровыми людьми в различных задачах на движение и демонстрируют, что пациенты способны двигаться так же точно и быстро, как и здоровые люди, но им нужно больше практиковаться.
Маццони и его коллеги объясняют свою замечательную находку следующим образом. Каждый раз, когда человек собирается совершить движение, его мозг сначала взвешивает и оценивает, как много усилий потребует это движение по сравнению с наградой, которая может быть получена в результате этого движения. В обычных обстоятельствах эта оценка производится дофаминэргическими нейронами. Когда уровень дофамина понижен, человек двигается и не испытывает удовольствия. Как указывают неврологи Яэль Нив и Майкл Ривлин-Этцион, дофаминовая система «предполагает», что выгода будет пренебрежимо малой и что «цена возможности[90]»[91] движения не стоит потраченных усилий. Поскольку скорость, с которой пациент с болезнью Паркинсона совершает движение, отчасти связана с соотношением размера предполагаемой награды и энергетической стоимости движения, результатом низкого уровня дофамина является очень медленное движение – иными словами, брадикинезия. Именно это и обнаружил Маццони. При более трудных задачах на движение, требующих больших усилий, пациенты с болезнью Паркинсона «по сравнению с контрольной группой были более склонны двигаться медленно, когда требуемые для выполнения поставленной задачи энергозатраты возрастали». Важно отметить, что это происходило, когда пациенты выполняли вполне обычные движения и не находились в экстренной ситуации, как пациент, увидевший тонущего человека и бросившийся ему на помощь из кресла-каталки.
